Autoimmunitet: Angriper kroppen virkelig seg selv?

Autoimmune sykdommer har eksplodert de siste tiårene.

Hashimotos. Lupus. MS. Revmatisme. 

Mange rammes, men få forstår egentlig hvorfor – og hva man kan gjøre med det.

Den vanlige forklaringen er at kroppen plutselig har begynt å angripe seg selv.

Men hva om det ikke stemmer?

Hva betyr det at immunforsvaret «angriper seg selv»? En titt på den klassiske autoimmun-modellen

Autoimmune sykdommer blir i dag forklart med denne hypotesen: 

At kroppen har begynt å angripe seg selv. 

Ganske dramatisk, ikke sant?

Moderne medisin hevder at immunforsvaret – designet for å beskytte oss – har blitt forvirret, “feilprogrammert”, og nå tror at deler av kroppen vår er en fiende.

Dette bygger på det som kalles «Selv–Ikke-selv-modellen«, en av de eldste teoriene om hvordan immunforsvaret fungerer.

Ifølge denne modellen har kroppen en innebygget oversikt over alle sine egne medarbeidere, og ethvert fremmed stoff vil utløse en immunrespons.

Denne tankegangen lå lenge til grunn for forståelsen av immunitet:

• Virus? Ikke selv → Angrip!
• Bakterier? Ikke selv → Angrip!
• En ny nyre etter transplantasjon? Ikke selv → Angrip!
• En endring i ditt eget vev? Ups… fortsatt ikke selv → Angrip!

Og dermed, i følge denne logikken:

Autoimmunitet oppstår når kroppen begynner å se sitt eget vev som «ikke-selv» – og dermed setter i gang en immunreaksjon mot seg selv.

Men problemet med denne modellen var at det ikke klarte å forklare:

• Hvorfor immunforsvaret tolererer bakterier i tarmen som endres daglig.
• Hvorfor et foster ikke angripes, til tross for at det har halvparten av faren sitt fremmede DNA.
• Hvorfor muterte kreftceller ofte ignoreres av immunforsvaret.

For å lappe på svakhetene, ble modellen utvidet til «Smittsomt – Ikke-selv»-modellen.

Denne modellen bygger videre på den første, men forsøker å skille mellom harmløse og skadelige «ikke-selv»-stoffer. 

Her er det infeksjon som er nøkkelen.

Teorien hevder at immunforsvaret reagerer kun hvis det oppdager visse faresignaler – for eksempel strukturer som er typiske for bakterier eller virus, såkalte patogen-assosierte molekylære mønstre (PAMPs).

Disse signalene oppdages av spesialiserte celler i immunforsvaret – antigenpresenterende celler (APC) – som deretter aktiverer resten av immunsystemet.

Denne modellen forklarer mer enn den første, men har fortsatt store hull.

Som immunolog Polly Matzinger (vi kommer tilbake til henne snart) påpekte:

“Janeway’s “Smittsom–Ikke-selv-modell” løste gamle problemer, men skapte nye. Den kunne ikke forklare hvorfor virus stimulerte immunitet, hvorfor transplantasjoner blir avvist, hva som forårsaker autoimmunitet, hvorfor svulster noen ganger blir spontant avvist, eller hvordan ikke-bakterielle hjelpestoffer som aluminium fungerer.”(R)

Så vi står fortsatt med en modell som ikke helt forklarer virkeligheten.

Og når modellen ikke stemmer overens med virkeligheten – hvis vi ønsker å bruke den vitenskapelige metode – da er det kanskje på tide å se etter en utvidet eller ny forklaring.

Det er det jeg skal prøve å gjøre i dette innlegget.

I dette innlegget skal jeg gå gjennom:

• Hvorfor den klassiske forklaringen på autoimmunitet kanskje ikke holder mål
• Hva AIDS kan lære oss om kroppens immunrespons
• Hvordan auto-antistoffer kan være en del av kroppens helbredelse, ikke en selvdestruktiv kraft
• Hvorfor kvinner er langt mer utsatt for autoimmunitet – og østrogen sin rolle i dette
• Hva forskere som Polly Matzinger og Jamie Cunliffe foreslår som alternative forklaringsmodeller
• Og til slutt: hvorfor leveren spiller en avgjørende rolle i å løse dette mysteriet – og hvordan feil behandling kan gjøre vondt verre

La oss begynne!

Hva AIDS kan lære oss om autoimmunitet

AIDS (Acquired Immunodeficiency Syndrome) er en tilstand der immunforsvaret er helt utslått og ikke fungerer som det skal.

Man skulle tro dette er det motsatte av autoimmunitet, som blir fremstilt som et overaktivt immunforsvar.

Men her kommer et paradoks:

AIDS-pasienter viser ofte en lang rekke autoantistoffer – mot røde og hvite blodceller, anti-DNA, anti-TPO og mange flere.

«AIDS overraskende nok, presenteres med varierte autoantistoffer inkludert de som er rettet mot egne røde og hvite blodceller, og mange andre autoantistoffer inkludert anti-cardiolipin, anti-beta2 GPI, anti-DNA, anti-small nuclear ribonucleoproteiner (snRNP), anti-thyroglobulin, anti-TPO, anti-myosin, og anti-erythropoietin antistoffer«.(R)

Ettersom autoimmune lidelser diagnostiseres ved at spesifikke autoantistoffer observeres, kan man rent teknisk se på AIDS som en autoimmun lidelse i hele kroppen.

Men vent litt… hvordan kan det være?

Autoimmune sykdommer regnes som et resultat av et overaktivt immunforsvar.

AIDS regnes som et underaktivt immunforsvar.

Og likevel produserer kroppen i begge tilfeller disse «selv-rettede» antistoffene.

Dette utfordrer hele grunnfortellingen.

For hvis autoantistoffer bare betyr at kroppen «angriper seg selv», hvordan kan de dukke opp i en tilstand der immunforsvaret er nesten fraværende?

Det eneste logiske svaret er at antistoffene ikke nødvendigvis er tegn på et angrep – men heller et tegn på et forsøk på opprydding.

Kanskje de ikke er våpen, men verktøy.

Kroppen prøver ikke å ødelegge seg selv. Den prøver å overleve – i et ekstremt krevende miljø.

Hva er egentlig antistoffer – og hvorfor produseres de?

Autoimmune sykdommer kjennetegnes ved at man finner autoantistoffer – altså antistoffer rettet mot kroppens egne celler.

Dette er i praksis selve diagnosegrunnlaget for mange autoimmune lidelser:

Når man finner antistoffer mot skjoldbruskkjertelen, kaller man det Hashimoto.

Mot leddene, kalles det revmatisme.

Mot nerver, MS.

Mot huden, lupus.

Og så videre.

Men hva er egentlig et antistoff?

Antistoffer er blodproteiner som produseres som respons på fremmede stoffer – for å nøytralisere dem.

De binder seg kjemisk til det kroppen gjenkjenner som «fremmed» (i følge den moderne medinsinske teorien anyway…), slik som bakterier, virus eller toksiner.

Disse «fremmede» stoffene – som utløser immunresponsen – kalles antigener.

Et antigen er:

Et toksin eller annen fremmed substans som induserer en immunrespons, spesielt produksjonen av antistoffer.

Med dette i mente, la oss bruke Occam’s Razor – prinsippet som sier at den enkleste forklaringen ofte er den beste.

Hvis antistoffer produseres som respons på fremmed, giftig eller skadelig materiale, er det da mest logisk å anta at kroppen produserer autoantistoffer fordi:

a) Den har mistet vettet og angriper seg selv tilfeldig
eller
b) Den forsøker å rydde opp i, nøytralisere og uskadeliggjøre noe som har gjort skade på kroppens egne celler

Du kan jo gjette hva jeg tenker er det mest logiske…

Autoantistoffer: Ikke årsaken – men et symptom

Ifølge National Cancer Institute:

“Autoantistoffer er antistoffer laget mot stoffer dannet i kroppens egne celler. De kan direkte ødelegge disse cellene eller gjøre dem lettere å ødelegge for andre immunceller. Noen autoimmune sykdommer er forårsaket av autoantistoffer”(R)

Men da er spørsmålet hva forårsaker autoantistoffene?

Antistoffer, inkludert autoantistoffer, er et symptom på noe dypere.

De er ikke nødvendigvis et tegn på angrep – men kan være tegn på forgiftning eller skade på vev.

Kroppen responderer på et miljø den oppfatter som farlig.

Og i likhet med AIDS, ser vi en økt mengde autoantistoffer – ikke fordi kroppen vil skade seg selv, men fordi den forsøker å håndtere en overveldende mengde toksiner, celleforandringer og metabolsk kaos.

Men er ikke AIDS forårsaket av HIV-viruset?

Oh… Don’t get me started!

Antistoffer: Kroppens våpen mot gift

Forskningen har lenge vist at antistoffer kan nøytralisere noen av de mest potente giftene vi kjenner til – inkludert botulinum, tetanus, difteri, ricin og miltbrann.

“Antistoffer er bemerkelsesverdige i sin evne til å inaktivere selv de mest potente plante- og mikrobielle toksiner.”
– Toxins Journal, Special Issue on Toxin-Antibody Interactions (R)

Med andre ord; antistoffer spiller en viktig rolle i å nøytralisere giftstoffer i kroppen.

Monoklonale antistoffer – altså antistoffer laget som medisin – er i dag den eneste effektive behandlingen for sykdommer som skyldes toksiner(R).

Det sier noe.

Så hva om kroppen selv prøver å lage sin egen «antistoff-terapi»?

Hva om det vi kaller autoimmun sykdom, i realiteten er kroppens siste forsøk på å nøytralisere en forgiftning?

For å understreke dette, la oss se på et temmelig interessant eksperiment fra Japan i 2009(R):

Forskere fjernet milten fra mus – organet som blant annet produserer B-celler, som er ansvarlige for å lage antistoffer (inkludert autoantistoffer).
Resultatet? Musene fikk sterkt redusert evne til å helbrede seg selv etter skade.
Da forskerne senere injiserte B-celler tilbake i musene, ble evnen til heling gjenopprettet.

Med andre ord: B-cellene – og autoantistoffene de produserer – var nødvendige for helbredelse.

De var ikke “fienden”.

De var en del av løsningen.

Adjuvanter: En katalysator for autoimmunitet?

Adjuvanter er stoffer som forsterker immunrespons – ofte brukt i vaksiner, men også i dyremodeller for å fremkalle autoimmune sykdommer.

Altså: man vet at man kan fremkalle autoimmun sykdom hos dyr ved å bruke adjuvanter.

Hvorfor?

Fordi de skaper inflammasjon.

Er det da en stretch å si at det er ting som er giftige for kroppen som skaper denne tilstanden, og ikke at «immunsystemet har gått bananas«?

ASIA-syndromet: Autoimmunitet utløst av adjuvanter

Innen medisinsk litteratur er det nå etablert et eget syndrom kalt ASIA – Autoimmune/inflammatory Syndrome Induced by Adjuvants, også kjent som Shoenfelds syndrom(R, R, R).

“ASIA-syndromet beskriver autoimmune tilstander som utvikler seg etter eksponering for adjuvanter – inkludert vaksiner, silikonimplantater og andre kjemiske stoffer.”
– Shoenfeld et al., 2017

Et register med over 300 pasienter fra ulike land har dokumentert sammenhengen mellom adjuvanteksponering og utvikling av sykdommer som lupus, leddgikt, tyreoiditt og andre revmatiske lidelser.

Mange av disse personene hadde aldri utviklet autoimmun sykdom – før de ble eksponert for adjuvanter.

Og hva fant man?

• Økt forekomst av anti-nukleære antistoffer (ANA) – altså autoantistoffer.
  
• Høy grad av kronisk inflammasjon, fatigue, smerter
  
• En lang latensperiode (alt fra 3 dager til 5 år etter eksponering)
  

Med andre ord: Eksponering for stoffer som fremmer inflammasjon – selv i små mengder – kan sette i gang prosesser som resulterer i autoimmun sykdom.

Kroppens respons på skade – ikke galskap

Dette peker igjen mot en dypere forståelse av autoimmunitet:

Kanskje det ikke handler om at kroppen «mister kontrollen» og blir litt koko.

Kanskje det handler om at kroppen gjør det den er programmert til å gjøre når den opplever vedvarende skade:

• Øker inflammasjonen
• Øker antistoffproduksjonen
• Prøver å nøytralisere farlige stoffer
• Fjerner skadet vev
• Dreper celler som er “for skadet” (via apoptose), så kroppen kan produsere nye friske celler.

Men hvis disse signalene ikke stilner – fordi kilden til toksinene, adjuvantene eller inflammasjonen fortsetter å være til stede – da fortsetter kroppen å reagere.

Og da kan autoimmunitet oppstå – ikke som en feil, men som et desperat overlevelsesforsøk.

Når moderne medisin gjør vondt verre

Dersom autoimmunitet egentlig er et tegn på at kroppen forsøker å rydde opp i toksiner og skadet vev, så vil immundempende medisiner – som ofte gis ved autoimmune sykdommer – kunne gjøre vondt verre.

Ja, de kan redusere symptomer midlertidig ved å dempe den inflammatoriske responsen.

Men samtidig hemmer de immunforsvarets evne til å gjøre jobben sin: å rydde opp i det som faktisk er problemet.

Inflammasjonen er ikke problemet i seg selv, det er den underliggende årsaken som skaper inflammasjon som er problemet!

Immundempende medisiner vil derfor ikke hjelpe kroppen med å fjerne toksinene.

Toksinene blir værende. Cellene fortsetter å ta skade. Og helingsprosessen stagnerer.

Dette kan sammenlignes med å slå av brannalarmen i stedet for å slukke brannen.

Du demper lyden, men problemet ulmer videre i bakgrunnen.

Den virkelige løsningen? Å finne hvorfor immunforsvaret er så aktivt – og å fjerne kilden til den kroniske belastningen.

Hvorfor rammes kvinner oftere av autoimmunitet?

Her har vi enda en ledetråd, som kan lede oss nærmere svaret på hvorfor autoimmunitet oppstår.

Kvinner rammes langt oftere av autoimmune sykdommer.

For hver mann som får en autoimmunlidelse, vil ca 10 kvinner få det(R).

Likevel virker det som store deler av medisinen ignorerer elefanten i rommet: kjønnshormoner – og særlig østrogen.

Er det noen studier som understreker dette?

«Det er økende mengde bevis som foreslår at sexhormoner kan være tett involvert i patogenesen (sykdomsbildet) av autoimmune sykdommer i mennesker... De generelle konklusjonene er som følger. Androgener og muligens progestogener kan beskytte mot autoimmun sykdom; på den andre siden ser østrogen ut til å ha en dualistisk virkning på immunsystemet. Det har blitt demonstrert at østrogen hemmer antigenspesifikk T-celle avhengige immunreaksjoner mens den fremmer B-celle aktivitet.»(R)

Før vi går videre er jeg nødt til å gi en rask forklaring av forholdet mellom østrogen og progesteron.

Progesteron/Østrogen

Før vi går videre, la oss raskt se på to sentrale kjønnshormoner: østrogen og progesteron.

Østrogen er et vekstfremmende og stressaktiverende hormon.

Det har viktige funksjoner i pubertet og graviditet, men kan i for store mengder virke betennelsesfremmende og nedbrytende på celler og vev.

Progesteron er østrogenets motvekt.

Det er et beskyttende hormon som støtter stoffskiftet, demper inflammasjon og hjelper kroppen å håndtere stress.

Når progesteron er tilstrekkelig, holder det østrogen i sjakk.

Men ved lavt stoffskifte, kronisk stress eller mangel på næring, vil progesteron synke – og da får østrogen større spillerom.

Denne ubalansen kalles ofte østrogendominans: en tilstand hvor østrogen får virke uten brems, selv om nivåene ikke nødvendigvis er unormalt høye.

Og det er akkurat denne ubalansen vi snart skal se i sammenheng med autoimmunitet.

Graviditet og spontan bedring

Noe av det mest interessante som skjer hos kvinner med autoimmun sykdom er at mange opplever en bedring i symptomene under graviditet – særlig ved sykdommer som revmatoid artritt (RA).

“Noe av det sterkeste beviset for en innvirkning av sex-hormoner relaterer til revmatoid artritt(RA)… Graviditet er også assosiert med spontant remisjon og kan i seg selv redusere risikoen for utviklingen av RA.”(R)

Hva skjer i kroppen under graviditet?

Blant annet: progesteronnivået skyter i været.

Progesteron er som nevnt, det motsatte av østrogen på nesten alle nivåer:

• Det er pro-metabolsk (det fremmer energiproduksjon i cellen)
  
• Det er anti-inflammatorisk
  
• Det beskytter vev mot stress og skade
  

I flere studier har man sett at kvinner med RA, lupus og Hashimoto har lavere nivåer av progesteron og androgener, og samtidig høyere nivåer av østrogen og kortisol(R, R, R).

Østrogen og Revmatoid Artritt (RA)

Ved RA har man funnet:

• Økte nivåer av 17β-østradiol, østron og deres metabolitter i leddvæske (R, R)
• Økte nivåer av kortisol (R)
• En tendens til lavere progesteron og testosteron (R)
• En korrelasjon mellom høy østrogenaktivitet og økt B-celleaktivitet og autoantistoffproduksjon (R)

Studier viser at østrogen fremmer B-celle-dominert immunitet – og det er nettopp B-cellene som produserer antistoffene som kjennetegner mange autoimmune sykdommer.

Østrogen og Lupus (SLE)

SLE er en systemisk sykdom der kroppens bindevev og organer er under angrep.

Her er kjønnsgapet kanskje aller mest ekstremt.

“Autoimmune lidelser er langt mer vanlig blant kvinner enn menn. Forekomsten av SLE, det kvinnelige-til-mannlige forholdet er så høyt som 10:1. Dette foreslår at sexhormoner kan spille en fundamental rolle i å fastslå mottakeligheten av disse sykdommene.”(R)

Forskning viser:

• Økt hydroksylering av østrogen → økt østrogenaktivitet (R, R)
  
• Økt nedbrytning av testosteron (R)
  
• Økt uttrykkelse av autoantigener etter østrogenpåvirkning (R, R, R)
  
• Endret cytokinmiljø i immunforsvaret, som favoriserer autoimmun aktivering (R)

I dyrestudier har man til og med vist at østrogen gitt til drektige mus gir avkom med permanent endret immunsystem og høyere risiko for autoimmunitet(R).

“Dette beviset foreslår at pasienter med SLE har abnormale mønstre av østradiolmetabolisme, som leder til økt østrogenaktivitet.”(R)

Østrogen og inflammatorisk tarmsykdom (IBD)

IBD er en samlebetegnelse på Crohns sykdom og ulcerøs kolitt – kroniske betennelsestilstander i tarmen.

Crohns regnes i dag som en autoimmun sykdom, hvor kroppens eget immunforsvar angriper slimhinnen i tarmveggen.

“Mange kvinner med IBD rapporterer forverring av symptomer i forbindelse med mensen, graviditet og bruk av hormonell prevensjon… Over halvparten av kvinner med IBD rapporterte forverring av symptomer under mensen.”(R)

Over halvparten av kvinner med IBD rapporterer symptomøkning under menstruasjon.

Dette er i seg selv ikke et endelig bevis for østrogenets skyld, men det indikerer at hormonelle svingninger påvirker sykdomsbildet.

Det er altså grunn til å tro at IBD, som andre autoimmune sykdommer, har en klar kjønnshormonell komponent.

Østrogen og multippel sklerose (MS)

MS er en autoimmun sykdom som rammer sentralnervesystemet, hvor myelinet (isolasjonen rundt nervene) blir ødelagt.

Dette fører til redusert signaloverføring, svakhet og nevrologiske symptomer.

“Kvinner med høyt nivå av østrogen og lavt nivå av progesteron hadde signifikant flere aktive lesjoner på MR enn de med lavere østrogennivåer.”(R)

I tillegg:

• MS-pasienter rapporterte flere symptomer før, under og etter menstruasjon (R)
  
• Irregulær menstruasjon oppstod oftere etter sykdomsstart (R)
  
• Symptomer forverres når østrogen er høyt og progesteron lavt (R)
  

Dette er nok en gang en sterk pekepinn på at østrogendominans forverrer sykdomsaktiviteten.

Østrogen og Hashimotos tyreoiditt

Hashimotos er en autoimmun sykdom hvor immunforsvaret danner antistoffer mot enzymet TPO i skjoldbruskkjertelen – noe som svekker produksjonen av stoffskiftehormoner.

• Kvinner er langt mer utsatt enn menn (R)
  
• Mange opplever forbedring under graviditet (når progesteron øker), og forverring etter fødsel (R)
  
• Studier viser at pasienter med PCOS (som har høy østrogenaktivitet og lav progesteron) har:
  
  • Høyere TSH (R)
    
  • Høyere nivåer av anti-TPO og anti-TG antistoffer (R)
    
  • Økt forekomst av Hashimotos (R)
    

“Økte nivåer av østrogen og høyt østrogen/progesteron-forhold ser ut til å være direkte involvert i forhøyede nivåer av autoantistoffer.”(R)

Østrogendominans = immunaktivering

Oppsummert ser vi et tydelig mønster på tvers av autoimmune sykdommer:

• Østrogen: Stimulerer B-celler, antistoffproduksjon og betennelse
  
• Progesteron: Beskytter, demper inflammasjon og balanserer immunrespons
  
• Kvinner: Har høyere østrogennivåer og lavere testosteron
  
• Graviditet: Medfører symptomlindring grunnet økt progesteron
  
• Menstruasjon: Forverrer symptomer når østrogen er høyt
  

Autoimmunitet ser derfor ikke ut til å være tilfeldig – men å følge et mønster knyttet til hormonell balanse, metabolsk kapasitet og kroppens evne til å håndtere stress og toksiner.

Immunforsvaret: Kriger – eller renovasjonsarbeider?

Vi har nå sett at østrogen, toksiner, retinoider og adjuvanter alle har én ting til felles: de skaper cellulær skade og inflammasjon – som igjen aktiverer immunforsvaret.

Men hva om vi har misforstått hele poenget med immunforsvaret? Hva om det ikke handler om å «beskytte kroppen fra fiender», men om å rydde opp etter skade?

Det er nettopp dette to banebrytende forskere har foreslått: Polly Matzinger og Jamie Cunliffe.

Polly Matzinger og «Faremodellen»

Polly Matzinger, immunolog og tidligere Playboy-modell (ja, du leste riktig), utviklet på 1990-tallet det hun kalte «The Danger Theory» – eller Faremodellen.

I stedet for å hevde at immunforsvaret aktiveres av fremmede inntrengere (som virus og bakterier), foreslår Matzinger at immunforsvaret aktiveres når det oppdager skade på vev.

“Faremodellen la til et nytt lag av celler og signaler, og foreslår at APC’er (antigenpresenterende celler) aktiveres av alarmsignaler fra skadede celler – for eksempel de som har blitt utsatt for toksiner, infeksjoner eller mekanisk skade.”(R)

Med andre ord: Når en celle dør unormalt – gjennom nekrose og ikke naturlig apoptose – frigjøres innholdet som et slags “nødsignal”.

Immunforsvaret reagerer, ikke fordi det ser noe fremmed, men fordi det oppfatter skade.

Dette snur hele immunologien på hodet.

Hvordan forklarer dette autoimmunitet?

Polly Matzinger:

“Faremodellen foreslår at autoimmune sykdommer kan skyldes miljøgifter eller genetiske mutasjoner som fører til konstant cellulær stress og skade. Immunforsvaret gjør bare jobben sin: den rydder opp etter skade. Problemet er at skaden aldri stopper.”(R)

Altså: Autoimmunitet er ikke kroppen som angriper seg selv.

Det er kroppen som prøver å rydde opp i et konstant rot.

Jamie Cunliffe og «Morfostasemodellen»

Immunologen Jamie Cunliffe tok denne tanken videre og utviklet det han kaller Morfostasemodellen.

Morfostase betyr: “Den stabile tilstanden som opprettholder vevets struktur.”

Altså, kroppen og cellenes evne til å holde seg selv intakt.

Cunliffe beskriver immunforsvaret som et system som:

1. Identifiserer og fjerner dysfunksjonelt vev
2. Setter i gang helbredelse og regenerering
3. Lærer av “rotet” den ryddet opp i – slik at den kan rydde raskere neste gang

Han forklarer:

“All skade – inkludert infeksjon – fører til sykt vev. Immunforsvaret identifiserer dette vevet, demonterer det, og prøver å gjenskape optimal struktur.”(R)

Altså: Inflammasjon er ikke en krig – det er et opprydningsoppdrag.

Autoantistoffer = ryddeverktøy, ikke våpen

I følge Cunliffe, produseres det ikke autoantistoffer som et målrettet angrep på kroppen – men som en respons på konkret skade eller “vevsrot”.

Når celler blir skadet, vil deres celledeler lekke ut i området, som skaper et rot som må ryddes opp i.

“Det produseres antistoffer til det som må ryddes opp i – ikke fordi det er ‘farlig’, men fordi det er skadet.”(R)

Cunliffe sammenligner det med et renovasjonsteam som husker hvordan et spesifikt “søppelrot” så ut sist – slik at det kan rydde det raskere og mer aggressivt neste gang.

Dette forklarer hvorfor visse bakterier i tarmen, ikke fører til en aktivering av immunforsvaret; de påfører ikke skade på kroppen.

Det forklarer hvorfor et foster ikke blir avvist; det påfører ikke kroppen noen skade.

Det forklarer hvorfor transplantasjoner blir avvist; en kirurgisk transplantasjon fører til stor skade på vevet i kroppen.

Både “Faremodellen” og “Morfostasemodellen” gir langt flere svar, enn de moderne medisinske “Ikke Selv-”, eller “Smittomt-Ikke-Selv” modellene gjør…

Er det egentlig friske celler som angripes?

Et viktig spørsmål vi sjelden stiller i diskusjonen om autoimmunitet er dette:

Hva om kroppen ikke angriper friske celler – men reagerer på rester av celler som allerede er skadet?

Den klassiske modellen – den vi alle har blitt opplært til å tro på – ser på immunforsvaret som en hær av krigere.

Når disse krigerne begynner å «markere» kroppens egne celler, tolker man det som at de har mistet grepet og feilaktig angriper sine egne soldater. Det er her ideen om autoimmun sykdom som «selvangrep» stammer fra.

Men la oss nå se på dette med de brillene Polly Matzinger og Jamie Cunliffe tilbyr oss.

I deres modeller er ikke immunforsvaret primært krigere – men avfallshåndterere.

Et slags renovasjonsteam, som har som oppgave å rydde opp etter skade, stress og celledød.

Og da gir det mening:

Kanskje cellene ikke er markert fordi de er “fienden” – men fordi de er ødelagte.

Når en celle blir skadet, vil deler av den lekke ut – og dette celledebriset (cellerotet) vil signalisere for immunforsvaret at det er noe som må fjernes.

Det er dette immunforsvaret er laget for.

Og i slike tilfeller er antistoffer ikke “missiler” sendt for å ødelegge, men tagger som festes på søppel for at kroppen skal vite hvor den skal rydde opp.

La oss ta et eksempel: Ved Hashimotos ser man ofte anti-TPO-antistoffer, altså antistoffer mot enzymet TPO i skjoldbruskkjertelen.

Den tradisjonelle tolkningen er at immunforsvaret har begynt å angripe friske TPO-proteiner.

Men hva om disse proteinene bare finnes utenfor cellen fordi cellene allerede er skadet?

Da er det ikke snakk om et angrep – men opprydding.

Så da kan vi stille…

Det virkelige spørsmålet: Hva skaper rotet?

Hvis immunforsvaret bare responderer på skade, så er det logiske spørsmålet:

Hva skaper all denne skaden?

Svaret du har fått gjennom dette innlegget peker mot en rekke kilder:

• Toksiner, tungmetaller og miljøgifter
  
• Østrogendominans og hormonforstyrrelser
  
• Adjuvanter, stress og inflammasjon
  
• Nedsatt leverfunksjon og svekket evne til å avgifte.

Leveren: Nøkkelen til å stoppe immunforsvarets overaktivering

Hvis immunforsvaret er renovasjonsteamet, er leveren sjefen for avfallsdynga.

Leveren filtrerer toksiner, bryter ned hormoner som østrogen og kortisol, og holder det indre miljøet rent.

Når leveren ikke fungerer optimalt, vil:

• Toksiner hope seg opp
• Østrogen og stresshormoner akkumulere
• Immunforsvaret jobbe på overtid

Resultatet er kronisk inflammasjon, vevsskade og økt produksjon av antistoffer.

Men gir du kroppen støtte – og spesielt leveren – kan du snu denne prosessen:

• Toksiner skilles ut
• Inflammasjon dempes
• Cellene begynner å hele seg
• Immunforsvaret får hvile

Autoimmunitet er ikke en livstidsdom. Det er en invitasjon til å lytte til kroppen.

Autoimmun sykdom er kanskje ikke et tegn på at kroppen “har mistet kontrollen”.

Det kan være et tegn på at kroppen fortsatt gjør sitt beste – i et miljø den ikke er skapt for.

Et miljø hvor cellene konstant skades.

Hvor leveren er overbelastet.

Hvor immunforsvaret aldri får hvile.

Hvor kroppen forsøker å rydde – men rotet fyller seg raskere enn det kan ryddes.

Antistoffene du ser på blodprøven er ikke fiender.

De er renholdsarbeidere.

Og hvis du vil hjelpe kroppen – så handler det ikke om å dempe immunforsvaret.

Det handler om å rydde kilden til rotet.

Hvis du kjenner deg igjen i dette – og du vil ta tak i årsakene, ikke bare dempe symptomer – er det nettopp dette Leverfix handler om.

En rolig, steg-for-steg vei tilbake til trygghet, balanse og restitusjon.

👉 Les mer om Leverfix her
👉 Eller last ned min gratis e-bok: «Hvorfor du fortsatt sliter med vekt og helse – og hva SmørJesus ville gjort med det»