Auto-Immunitet; Et immunsystem som angriper kroppen, eller en reaksjon til skadet vev?

Flere og flere får autoimmune lidelser og NHI hevder at 1 av 15 i Norge vil få en autoimmun lidelse.

Den moderne medisinske modellen har ingen anelse om hva det kommer av, og spør du en lege vil du mest sannsynlig få høre at det er genetisk.

Det er ennå ikke funnet et eneste gen som har vist å “trigge” en autoimmun lidelse.

Den mainstreame teorien hevder at en autoimmun lidelse er en tilstand hvor kroppens eget immunforsvar er forvirret og “angriper” kroppens eget vev.

Hvorfor den gjør det har de heller ikke noe svar på.

Finnes det noen alternative teorier da?!

Ja, det finnes noen robuste teorier som gir litt tydeligere svar, og som også gir HÅP til mennesker med en slik grufulle tilstand.

Autoimmun sykdom ser ut til å være en tilstand hvor immunforsvaret ikke nødvendigvis angriper seg selv, men er konstant aktivert for å «rydde opp» skadet vev, grunnet stress og/eller skadelige giftstoffer.

Forskning har også vist at disse “antistoffene” man ser en økning av i disse tilstandene ikke er “krigere” som skader kroppen, men heller “hjelpere” som prøver å rydde opp et rot av dødt cellematerialet.

En autoimmun tilstand er med andre ord en tilstand hvor kroppen opplever en alvorlig “vevsskade” rundt om i kroppen grunnet økte nivåer av visse stresshormoner og/eller skadelige giftstoffer.

La meg utdype.

Mainstreammodellen av Autoimmun sykdom

Som sagt, hvis du spør en autoritet innenfor helseverdenen hva en autoimmun lidelse er, vil du få høre at det handler om at immunsystemet har gått berserk og begynt å angripe vevet til sin egen kropp.

Noen eksempler på autoimmune lidelser er:

• Multippel sklerose (MS)
• Revmatoid Artritt (Leddgikt)
• Lupus
• Diabetes Type 1

For å diagnostisere en autoimmun sykdom, brukes blodprøver for spesifikke antistoffer kalt “autoantistoffer”.

(Auto = selv, på latinsk)

Hvis legen finner autoantistoffer knyttet til et spesifikt vev, vil dette tolkes som at immunforsvaret angriper sitt eget vev.

Eksempel: Hvis kroppen har utviklet autoantistoffet «anti-TPO» forklarer denne modellen at kroppen har produsert et antistoff mot et av enzymene i skjoldbruskkjertelen (TPO) som står ansvarlig for produksjonen av stoffskiftehormoner, som er det man ser etter hvis man skal diagnostisere «Hashimotos» sykdom.

De fleste medisiner som brukes til å behandle autoimmune lidelser fokuserer på å dempe immunforsvarets aktivitet i en tanke om at dette vil i det minste redusere skaden som immunforsvaret påviser, nå som immunforsvaret har gått helt «bananas».

Noen viktige ledertråder…

Etter å ha gransket dette temaet, vil jeg si at den mainstreame modellen er temmelig utdatert, og trenger å bli sett på med noen nye briller.

At kroppens immunforsvar ved en feil ender opp med å «sikte geværet på seg selv» henger ikke på grep med hvordan jeg ser på kroppen.

Slik jeg ser det er kroppen utrolig smart og har en helt utrolig evne til å tilpasse seg miljøet det befinner seg i.

For å starte med å utforde denne modellen ønsker jeg å se litt på sykdomsbildet til AIDS.

AIDS (Aquired Immuno Deficiency Syndrome) er en tilstand hvor kroppen er i en ekstrem “immunmangel”.

Kroppens immunforsvar er med andre ord helt utslitt og fungerer veldig dårlig.

Forskere har dog trukket veldig mange likheter med AIDS og autoimmune lidelser, bla. at man ser en økt mengde autoantistoffer i veldig mange forskjellige former:

«AIDS overraskende nok, presenteres med varierte autoantistoffer inkludert de som er rettet mot egne røde og hvite blodceller, og mange andre autoantistoffer inkludert anti-cardiolipin, anti-beta2 GPI, anti-DNA, anti-small nuclear ribonucleoproteiner (snRNP), anti-thyroglobulin, anti-TPO, anti-myosin, og anti-erythropoietin antistoffer«.(R)

Ettersom autoimmun lidelser diagnostiseres ved at spesifikke autoantistoffer observeres, kan man rent teknisk se på AIDS som en autoimmun lidelse i hele kroppen.

Men hvordan kan AIDS, en tilstand hvor immunforsvaret fungerer dårlig, være det samme som en autoimmun lidelse, hvor immunforsvaret tilsynelatende har gått “bananas”?

Dette er en viktig ledetråd som kan si litt om hva denne tilstanden egentlig handler om.

En annen viktig ledetråd er det at kvinner har en mye høyere forekomst av autoimmune lidelser enn menn!

For hver mann som får en autoimmun lidelse, vil 10 kvinner få det(R).

«For eksempel, det kvinnelige til mannlige forholdet er 9:1 i systemisk lupus erythematosus og 4:1 i revmatoid artritt.»(R)

Kan det være noen hormoner kvinner produserer mer av, som kan være innblandet her?

Østrogen, jeg ser på deg…

Autoimmun tilstand; et østrogenproblem?

«Det er nesten en obligatorisk medisinsk knebøying til «genetisk kausalitet» av sykdom, og spesielt av stoffskiftesykdom, autoimmunsykdom og andre kroniske eller degenerative sykdommer. Det faktumet at stoffskiftesykdom og autoimmunsykdom er fra fem til ti mer tilstede blant kvinner enn menn har på et vis ikke økt den medisinske interessen i den patogenske rollen til østrogen, og det forhindrer ikke tropper av medisinske forskere fra å lage påstander om å ha oppdaget «hvilket kromosom som bærer sykdommen.» – Ray Peat, PhD

Det at kvinner har en ti ganger så større sannsynlighet for å utvikle autoimmune lidelser, er til å starte med en tydelig indikasjon på at kjønnshormonene er innblandet i dette mysteriet.

Når vi da ser på de ulike kjønnshormonene som østrogen, progesteron og testosteron, er det lett å luke ut progesteron, ettersom dette er tydelig etablert som et “pro-metabolsk”, “pro-graviditets”, “anti-stress” hormon.

Testosteron er også beskyttende, men dette er jo et hormon menn hovedsakelig produserer mest av, så det gir ikke helt mening at en økning av dette hormonet vil stå ansvarlig for det autoimmune sykdomsbildet.

Østrogen derimot, som har en direkte stressvirkende, anti-metabolsk virkning på cellen, og som kvinner produserer mer av enn menn, er den hovedmistenkte.

Hvis du ikke har lest mitt innlegg om østrogen, anbefaler jeg å gjøre det før du går videre. 

La meg uansett gi en rask oppsummering av når østrogen blir problematisk.

Østrogen blir problematisk når kroppen ikke produserer nok progesteron til å holde styr på østrogenet.

Da befinner kroppen seg i en tilstand av “østrogendominans”, hvor kroppen produserer for mye østrogen i forhold til progesteron.

Progesteron er som nevnt et pro-metabolsk, anti-stress, “fountain of youth”-vidunderhormon, som vi ønsker å produsere mye av for en optimal metabolisme.

Østrogen på den andre siden er et anti-metabolsk stresshormon, som er viktig i sammenhenger hvor ting skal vokse (pubertet, graividitet o.l) men som vi ellers ønsker å holde veldig under kontroll. 

Når vi får en svekket metabolisme produserer kroppen mindre progesteron, som gjør at østrogenet får muligheten til å løpe litt løpsk.

Dette kan føre til lidelser som PMS, PCOS, endometriose, brystkreft og overgangsalder.

Det viser seg også, i denne sammenhengen, at mengden østrogen i kroppen ser ut til å være betraktelig forhøyet hos pasienter med en autoimmun lidelse.

«Det er økende mengde bevis som foreslår at sexhormoner kan være tett involvert i patogenesen (sykdomsbildet) av autoimmune sykdommer i mennesker... De generelle konklusjonene er som følger. Androgener og muligens progestogener kan beskytte mot autoimmun sykdom; på den andre siden ser østrogen ut til å ha en dualistisk virkning på immunsystemet. Det har blitt demonstrert at østrogen hemmer antigenspesifikk T-celle avhengige immunreaksjoner mens den fremmer B-celle aktivitet.»(R)

B-cellene er cellene som i stor grad produserer autoantistoffene som i det moderne medisinske synet er soldatene som «angriper kroppens eget vev».

Vi kommer tilbake til dem senere i innlegget.

«Overvekten av kvinner med autoimmune sykdommer i mennesker og i eksperimentelle dyr har en base i sexhormoner. Hypoandrogene/hyperøstrogene tilstander er trodd å bidra til sykdomsprosessen.»(R)

 Man har også observert høye nivåer av østrogen blant pasienter med Revmatoid artritt, Crohns, Lupus, Multippel Sklerose og Hashimotos.

Østrogen og Revmatoid Artritt

Revmatoid artritt, eller «Leddgikt» er en autoimmun tilstand hvor leddhinnene er sterkt utsatt for «angrep».

“Noe av det sterkeste beviset for en innvirkning av sex-hormoner relaterer til revmatoid artritt(RA)… Graviditet er også assosiert med spontant remisjon og kan i seg selv redusere risikoen for utviklingen av RA.”(R)

Interessant at mange med autoimmune lidelser opplever en remisjon (en reduksjon av symptomer) når man blir gravid?

Dette er også interessant at kroppen produserer ekstremt mye progesteron under en graviditet.

En forklaring ville derfor vært at progesteron setter en demper på den skadende virkningen til østrogen, som fører til en «remisjon» av den autoimmune tilstanden.

“Vi har tidligere rapportert tilstedeværelsen av progesteronmangel i kvinnelige pasienter med stoffskifte- og eggstokk-autoimmune lidelser… Progesteron og androgennivåer i blod, i lutealfasen var signifikant lavere… i RA pasienter enn i kontrollgruppen… kortikosteron (kortisol) nivåer var signifikant høyere i RA pasienter… Derfor, bekrefter vår nåværende data en androgenmangel i pasienter med systemisk autoimmun lidelse, slik som RA og støtter den immunmodulerende virkningen til progesteron.”(R)

Lave nivåer av progesteron og høye nivåer av kortisol.

Kortisol og østrogen er «agonister» til hverandre, som betyr at de fremmer hverandres aktivitet.

De er begge «anti-metabolske», stresshormoner, som i en tilstand hvor de er kronisk forhøyet, vil være direkte skadelige på celler og vev i kroppen.

“17Beta-østradiol, østron og flere av deres hydroxyliserte metabolitter, har blitt funnet å være signifikant økt i synovialvæsken av revmatoid artritt pasienter… Denne studien demonstrerer at ulike nedstrøms østrogenmetabolitter forstyrrer monocytt proliferering og generelt kan modulere immunresponsen…”(R)

“Østrogener stimulerer høyere kortikosteroid respons i kvinner. Dyremodell-beviset har store implikasjoner for å forstå autoimmunitet i mennesker… binyre- og kjønnshormon mangel har større sannsynlighet til å fasilitere T-celle avhengige sykdommer som RA, hvorav høye østrogennivåer eller virkninger, relativt til testosteron, har sannsynlighet til å promotere B-celle avhengig immun-kompleks-mediert sykdom slik som lupus nefritt”.(R)

RA ser ut til å være en lidelse som er karakterisert bla. av høy mengde østrogenaktivitet.

Østrogen og Systemisk Lupus Erythematosus (SLE) 

SLE er en autoimmun sykdom hvor bindevevet er «under angrep» og kan føre til kronisk inflammasjon i ledd, hud, nyrer, hjertepose, lungehinner og nervesystem.

Denne sykdommen er også langt mer utbredt blant kvinner enn menn.

“Autoimmune lidelser er langt mer vanlig blant kvinner enn menn. Forekomsten av SLE, det kvinnelige-til-mannlige forholdet er så høyt som 10:1. Dette foreslår at sexhormoner kan spille en fundamental rolle i å fastslå mottakeligheten av disse sykdommene.”(R)

Så ser vi økt østrogenaktivitet i dette sykdomsbildet også? Oh yes!

“Østradiol hydroxylering ved C-16 var mer utbredt i både menn og kvinner med SLE – som førte til flere østrogenaktige metabolitter; og testosteronoksidasjon var økt i pasienter med SLE som resulterte i en redusert mengde totale androgener.”(R)

Økt mengde «hydroksylering av østrogen» vil enkelt forklart si; økt forekomst av østrogenaktivitet.

“Pasienter med SLE manifesterte økt 16-hydroxylering av østron. Disse bevisene foreslår at pasienter med SLE har abnormale mønstre av østradiolmetabolisme, som leder til økt østrogenaktivitet.”(R)

“Forekomsten av systemisk lupus erythematosus (SLE) er langt høyere i kvinner enn i menn… Sexhormoner, spesielt østrogener, kan spille en signifikant rolle i å skape denne kjønnsforskjellen… Østrogen ser ut til å spille en rolle i overuttrykkelsen av endogene autoantigener…”(R)

Et antigen er et stoff immunforsvaret produserer et antistoff mot, f.eks et bakterie.

Et autoantigen er da et av kroppens eget stoff som immunforsvaret nå har produsert antistoffer mot.

Det er jammen merkelig at østrogen har evnen til å skape en overuttrykkelse av slike autoantigener…

“Kjønnsfaktorer spiller også en stor rolle i patogenesen basert på den fysiologiske virkningen til østrogen i å promotere immunologisk hyperaktivitet… Administreringen av østrogen til gravide mus sent i svangerskapet resulterte i avkom med et permanent endret immunsystem. Disse musene utviklet autoimmune trekk i likhet med de som oppstår spontant i genetisk mottakelige autoimmun-mus.”(R)

Østrogen ser ut til å skape et «hyperaktivt» immunsystem i rotter…

“Studier i normale mus viste at østrogenbehandling skaper polyclonal B-celle aktivering med økt uttrykkelse av autoantistoffer karakteristisk av autoimmune lidelser… I tillegg, sexhormon nivåer i både mennesker og eksperimentelle modeller korrelerte med aktiviteten av deres cytokinutskillende celler som indikerer at sexhormoner påvirker cytokinmiljøet og foreslår at alterert sex-hormonnivåer i autoimmune pasienter bidrar til et skjevt cytokinmiljø karakteristisk av SLE.”(R)

“Dette beviset foreslår at pasienter med SLE har abnormale mønstre av østradiolmetabolisme, som leder til økt østrogenaktivitet.”(R)

Det er temmelig overveldende bevis på at SLE er en tilstand karakterisert av høye mengder østrogenaktivitet.

Østrogen og Inflammatorisk tarmsykdom (IBD)

(Bilde: Inflammatorisk vev i ileum (tynntarmen))

Inflammatorisk tarmsykdom er en sykdom hvor man har en sterk betennelse i tarmen.

Begrepet brukes om både Crohns og Ulcerøs kolitt, som kan være veldig vanskelig å skille mellom.

Crohns blir regnet som en autoimmun sykdom hvor slimhinnen i tarmkanalen er offeret under angrep.

“Mange kvinner med inflammatorisk tarmsykdom rapporterer endringer i symptomer i assosiasjon med hormonelle endringer under mensen, graviditet og bruk av hormonell prevensjonsmiddel, som foreslår en hormonell påvirkning på sykdomsaktiviteten… Over halvparten av kvinner med IBD rapporterte forverring av symptomer under mensen.”

Dette er kanskje ikke overbevisende bevis om at østrogen er skyldig i akkurat denne sammenhengen, men ideen at endring av symptomer oppstår i samsvar med endring av syklus indikerer at dette i det minste har en kjønnshormonell komponent.

Østrogen og Multippel Sklerose (MS)

MS er en kronisk betennelsessykdom som påvirker hjernen og sentralnervesystemet.

Ved MS «angripes» myelinet (isolasjoen) rundt nervene, som svekker nervenes evne til å sende signaler.

“Tretti pasienter med MS ble studert med Gd forstørret hjerne MRI og i tillegg serum østradiol og progesteronnivåer enten under; tidlig follikulær, sen follikulær eller luteal fasen av menstruasjonssyklusen… Pasienter med høye nivåer av østradiol og lave nivåer av progesteron hadde signifikant større mengde Gd forstørret lesjon enn de med lave nivåer av begge disse hormonene. Pasienter med en høy østrogen til progesteron forhold hadde signifikant større mengde av aktive MRI lesjoner enn dem med et lavt forhold.”(R)

Pasienter med østrogendominans hadde større mengder lesjoner (lokalisert skade) enn de som hadde et normalt forhold mellom østrogen og progesteron. 

“MS pasienter versus kontrollgruppen rapporterte flere symptomer før, under og etter deres menstruasjonsperiode… Irregulær menstruasjonssyklus ble observert mer etter sykdommen oppstod mens andre menstruelle karakteristikker ikke endret seg. I tillegg, MS pasienter rapporterte mange flere perimenstruale symptomer.”(R)

Forverring av symptomer oppstår i perioder av syklusen når man har høye nivåer av østrogen.

Østrogen og Hashimotos 

Kronisk Tyreoiditt, eller «Hashimotos» er en autoimmun tilstand hvor visse enzymer i skjoldbruskkjertelen kalt «thyroidea peroxidase» (TPO), som står for å produsere stoffskiftehormoner, blir «angrepet».

“Kjønnsdimorfisme eksisterer i forhold til immunresponsen mellom kvinner og menn, og den gjør rede for den økte forekomsten av stoffskifte autoimmunitet blant kvinner… En tilstand av immunhemming under graviditet påvirker den kliniske kursen av autoimmune stoffskiftesykdommer, ved en typisk forbedring under graviditet er etterfulgt av en forverring etter fødsel.”(R)

Vi ser igjen; en forbedring av symptomer under graviditet (grunnet økt produksjon av progesteron) i tillegg til forverring når graviditeten er over (og progesteronproduksjonen reduseres).

“Denne studien demonstrerte en høyere forekomst av HT (Hashimoto’s), økt TSH, anti-TPO, og anti-Tg nivåer i pasienter med PCOS. Økte nivåer av østrogen og østrogen/progesteron forhold ser ut til å være direkte involvert i høye “anti-TPO” nivåer i PCOS pasienter.”(R)

«anti-TPO» er en samlebetegnelse på antistoffer som er rettet mot TPO.

Hvorfor vil økte nivåer av østrogen være med på å produsere flere av disse antistoffene?

For å forstå dette, ønsker jeg å røske litt opp i vår lærte forståelse av immunforsvaret.

Alternative syn på Immunforsvaret

Vi har blitt lært opp til at immunforsvaret er “kroppens forsvarssystem mot patogener og skadelige stoffer”.

Dets store oppgave er å beskytte oss mot farlige inntrengere som bakterier eller virus.

Et viktig spørsmål i den sammenhengen er “hvordan vet immunforsvaret hvem den skal angripe og ikke angripe?”.

Selv-Ikkeselv Modellen

Den første modellen som ble brukt til å beskrive hvordan immunforsvaret klarte å skille på ting, ble kalt «Selv-Ikkeselv–modellen«.

Den hevdet at immunforsvaret ville aktiveres hver gang kroppen ble introdusert til et stoff som “ikke var av den selv”.

At kroppen hadde en veldig tydelig oversikt over alle sine egne komponenter, og når den oppdaget noe som ikke var av “seg selv” ville den angripe dette stoffet.

Denne modellen klarte dog ikke å svare på mange viktige spørsmål slik som:

«Hva med alle bakteriene som befinner seg i tarmen vår, og endrer seg i stor grad basert på hva vi spiser?»

«Hva med et foster som inneholder halvparten av DNA’et sitt fra et annet menneske?»

«Hva med kreftceller som utvikler et mutert (og dermed et annerledes) DNA?»

Smittsomt-Ikke selv Modellen

Denne ideen har siden blitt endret til en modell som kalles «Infectious-NonSelf»- eller på godt norsk; «Smittsomt-IkkeSelv»-modellen.

Denne modellen bygger videre på den forrige modellen og hevder at kroppen klarer å skille mellom «farlige inntrengere» og «ikke farlige inntrengere«.

Den klarer dette ved hjelp av «antigenpresenterende celler» (APC) som har evnen til å oppdage «patogen-assosierte molekylære mønstre» og dermed merke alle fremmede stoffer som kan være skadelig for kroppen.

Polly Matzinger (som vi straks skal komme til) kritiserer denne modellen:

“… Janeway’s «Smittsom-Ikkeselv-modellen» skapte nye kompleksiteter, mens den løste gamle problemer. Den kunne ikke forklare hvorfor virus stimulerte immunitet, hvorfor transplantasjoner blir avvist, hva som forårsaker autoimmunitet, hvorfor svulster noen ganger blir spontant avvist, eller hvordan ikke-bakterielle hjelpestoffer, slik som aluminum, fungerer.” (R)

Som Polly understreker her, så er det mange problemer med denne modellen.

Dette blir dog ikke adressert av moderne medisin, og denne «Smittsom-Ikkeselv» modellen, er den underliggende teorien som brukes når leger behandler denne lidelsen.

I stedet for å ta til takke med en modell som ikke gav alle svarene, ønsket Polly å finne svar.

Polly Matzinger og “Faremodellen”

(Kilde: Wikipedia, Bilde: Polly Matzinger)

For å bygge videre på disse teoriene og svare på de spørsmålene som stod ubesvart, utviklet immunologen Polly Matzinger det hun kalte for “The Danger Theory”, eller på godt norsk; “Faremodellen”.

“…Faremodellen la til et nytt lag av celler og signaler, og foreslår at APC’er er aktivert av fare-/alarmsignaler fra skadede celler, slik som de som er eksponert til patogener, toksiner, mekanisk skade osv.”(R)

– Polly Matzinger

Så fremfor at immunforsvaret aktiveres når det kommer en «farlig inntrenger», aktiveres immunforsvaret når det har oppstått en skade.

Så hvis det er noe i kroppen som påfører en skade på celler, som vil føre til at deler av cellen havner i blodet, vil dette fungere som et “alarmsignal” for immuncellene, som da blir sendt for å rydde opp.

“Siden celler som dør av normale, programmerte prosesser blir ofte ryddet opp før de disintigrerer, hvorav celler som dør nekrotisk (f.eks av skade), frigjør deres innhold, kunne et hvilket som helst intracellulært produkt potensielt være et “faresignal” når det frigjøres. Et induserbart alarmsignal kan inkludere et hvilket som helst substans produsert eller modifisert, av en stresset eller skadet celle. Det viktige trekket er at fare/alarmsignalene burde ikke bli sendt ut av sunne celler eller av celler som undergår normal fysiologisk død.”(R)

Dette snur hele ideen om immunitet på hodet!

I stedet for at immunforsvarets oppgave er å angripe “fremmede” eller “farlige inntrengere”, handler det simpelthen om å rydde opp og reparere etter en oppfattet skade på celler i kroppen.

Så hvordan forklarer denne modellen autoimmunitet? Polly skriver:

«For autoimmunitet, tilbyr «Faremodellen» et unikt forslag som ikke kunne kommet fra de tidligere SNS- eller INS modellene. Hvis vi starter med synet om at «ille» død eller cellestress kan starte en immunrespons, foreslår faremodellen at noen autoimmune sykdommer kan være forårsaket av mutasjoner i gener som styrer normal fysiologisk celledød og rengjøringsprosesser, eller av miljøpatogener eller toksiner som skaper cellulært stress eller død. I disse tilfellene, er ikke immunsystemet den skyldige; den gjør sin jobb av å respondere på alarmsignaler (men, i disse tilfellene, til skade for verten). Hvis vi kunne plukket ut disse mutasjonene eller miljøagentene, kan vi kanskje redusere forekomsten av autoimmune lidelser.»(R)

En autoimmun lidelse kan rett og slett være en tilstand av “kronisk skade” hvor immunforsvaret konstant jobber med å rydde opp celledeler fra skadede eller døde celler.

Dette er en veldig spennende teori, som en annen forsker, ved navn Jamie Cunliffe, har tatt et steg videre.

Jamie Cunliffe og Morfostase-modellen

(Kilde: morphostasis.org)

Jamie Cunliffe har jobbet videre med Polly Matzinger sin “Faremodell” og utviklet “Morfostase-modellen» av immunitet.

Morfostase, som Jamie definerer det, lyder slik: 

“Morphostasis is defined as the “steady state condition that maintains a particular (tissue) pattern”.

Eller mitt forsøk på å oversette dette til norsk:

“Morfostase er definert som den “stødige tilstanden som opprettholder en viss type (vevs)mønster”.

Ideen han legger frem er at immunforsvarets oppgave i kroppen er å konstant jobbe med å holde vevs-strukturen i kroppen optimal.

Hvis noe skjer som fører til at denne strukturen blir skadet eller ødelagt, vil immunforsvaret aktiveres og jobbe med å fjerne de ødelagte delene, og jobbe for å få strukturen tilbake til den “optimale tilstanden”.

Jamie skriver:

“En måte å konseptualisere immunsystemet på er å anta at det er et system som identifiserer, demonterer og ødelegger dysfunksjonelt “selv-vev” og deretter setter i gang en prosess som forsøker å regenerere dem. På den måten, sitter inflammasjon i midten av det og alle immunaktiviteter er organisert for å forbedre inflammasjonens ledelse av denne prosessen. (Noter at all skade – dette inkluderer infeksjon – fører til dysfunksjonelt selv-vev.)” 

Så i stedet for å se på immunforsvaret slik:

«Hei folkens!» (altså immunceller og antistoffer) «Det finnes basselusker der ute. La oss gå og finne og drepe dem! Mens vi holder på, så husker vi hva de så ut som, slik at vi kan kjenne dem igjen og drepe dem fortere neste gang de kommer!» (R)

Så foreslår Jamie at den morfostatiske modellen heller fungerer slik:

“Ooooppss! Noe produserer et “vevsrot”. Vi burde gå å rense opp rotet og fikse enhver skade. Mens vi holder på, burde vi ta et snapshot av dette rotet. Da husker vi den mest uvanlige signaturen av det. Så, hvis vi møter et lignende rot i fremtiden, vil vi hyppig øke akkumuleringen av “rotspisere” og få disse til å oppføre seg mer aggressivt når de kommer dit.”(R)

Så istedet for at immunforsvaret er en gjeng med “krigere” kan man heller se på dem som et avfallshåndteringssystem.

Et system som er designet til å huske signaturen av tidligere opplevd patogensk stimuli (skade), og senere respondere til dette stimuliet med et mer “robust” opprydningssystem når de oppfatter det igjen. 

I en autoimmun sammenheng forklarer Cunliffe at i stedet for at det produseres konkrete “antistoffer” til konkrete “farlige patogener (virus, bakterier e.l)”, produseres det antistoffer til ulike typer skadet eller dødt vev. 

Det produseres antistoffer til konkrete typer “rot” som trengs å ryddes opp i.

På den måten er det ikke kroppen som “angriper seg selv”, men en kropp som jobber med å helbrede en skade.

Han skriver:

“Så det anamnestiske immunsystem, langt fra å observere sterk aversjon til å angripe “selv-vev”, bruker den auto-avvisende prosessen som en mekanisme til å rydde mengder med syke celler. Dette foreslår at et sannsynlig fellingsmiddel(giftstoffet) av disse sykdommene er en agent som fører til at en betraktelig mengde celler blir syke.”(R)

Det som fører til disse sykdommene er en agent som fører til at en STOR mengde celler blir skadet og syke… Interessant…

Det han sier her til slutt er egentlig at alt som fører til en betraktelig skade på cellene, og dermed fører til en overflod av «cellulære rester» i blodet, vil kunne være årsaken til autoimmune sykdommer.

For å understreke denne ideen om at immunforsvaret jobber med å “rydde opp en skade” fremfor å “angripe seg selv”, la oss se på noen studier og noen gode sitater fra Ray Peat.

Antistoffer; der for å hjelpe?

La oss starte med et veldig interessant funn Japanske forskere fant i 2009.

De utførte en studie på mus som hadde fått fjernet milten sin; organet som står for produksjonen av B-celler(R)

B-celler står ansvarlig for produksjonen av autoantistoffer, de antistoffene som har blitt anklaget for å “angripe kroppens eget vev”.

Forskerne så først at å fjerne milten, svekket musens evne til å helbrede seg selv fra en skade.

Deretter injiserte de B-celler i musen, noe som førte til at den svekkede evnen til å helbrede seg selv, nå ble restaurert. 

De viser med andre ord at B-celler (og autoantistoffene de produserer) faktisk er en del av “helbredingsprosessen” og ikke de skumle krigerne vi tror de er.

Ray Peat skriver:

«Heller enn å lete etter fremmede, invaderende patogener, sier denne teorien at det hovedsakelig rydder opp rotet forårsaket av alt som er patogensk(skadelig). I en av de såkalte autoimmune hjernetilstandene, demonstrerte forskere at tilstedeværelsen av antistoffer til hjernevevet akselererer helbredelse. Så å rydde opp rotet er veldig konstruktivt, heller enn å alltid være årsaken til ødeleggelsen.»

– Ray Peat, PhD.

Dette vil i hvert fall støtte ideen til både Polly Matzinger og Jamie Cunliffe; at immunforsvaret ikke “angriper seg selv”, men responderer til en skade på systemet.

En annen studie viste tydelig at hvis du behandler mus med østrogenterapi vil dette føre til å en økt aktivering av B-celler i tillegg til en økning av autoantistoffer, i samme karakter som en autoimmun lidelse(R).

“I denne studien… viser vi at langsiktig eksponering av normal mus til østrogen aktiverer B-celler til å produsere høyere mengder av ikke bare immunoglobulin-produserende celler, men også autoantistoff-produserende celler. Østrogen promoterte en reduksjon i B220(+) milt lymfocytter, men resulterte i en 10-ganger økning i plasmaceller. Videre, mengden immunoglobuliner inkludert autoantistoffer fra individuelle plasma celler fra østrogen-eksponert mus var tydelig økt, som foreslår B-celle hyperaktivitet. Viktig nok, vårt funn viser at behandling av normale mus, kun med østrogen, kan overskrive B-celle toleranse og promotere autoreaktive B-celler i normale individer.”(R) 

Hvis vi da ser igjen på østrogen og hva slags virkning det har på kroppen, gir det veldig mening at kroppen er nødt til å “hyperaktivere” kroppens avfallshåndteringssystem, fordi østrogen (uten progesteron til å holde det i sjakk) er veldig skadelig på mange typer vev, inkludert thymus også kjent som “immunkjertelen”.

“Studier i mus viser at østrogenbehandling skaper polycyclon B-celle aktivering med økt uttrykkelse av autoantistoffer karakteristisk av autoimmune sykdommer. Flere mekanismer virker å bidra til svekket toleranse og økning i plasmacelle aktivitet inkludert en reduksjon av massen i beinmarg og thymus…”(R)

Reduksjon av masse i thymus…

Studier viser også at bruk av aromatase hemmere (medisin som blokkerer produksjonen av østrogen) har vist å kunne hjelpe kroppen med å regenerere en skadet thymus.

“I aldrende rotter, restaurerte begge aromatase-hemmerne thymus… Det er derfor mulig å restaurere thymus i aldrende rotter uten å måtte ty til kirurgisk eller kjemisk kastrering, og en slik manøver kan muligens være til bruk for å fremme immunsystemet som har blitt svekket av aldring eller sykdom.”(R) 

Konklusjon

Autoimmunitet ser ut til å være en tilstand kroppen befinner seg i, når den er under kronisk angrep.

Dette angrepet ser dog ikke til å være fra immunforsvaret, men fra toksiner og stresshormoner som har en direkte skadelig virkning på kroppens vev.

Når kroppens vev blir skadet, blir immunforsvaret vårt aktivert, for å rydde opp skadet vev og celle-rester fra døde celler.

Autoantistoffene som kroppen produserer til de «spesifikke områdene» er ikke soldater som er sendt for å angripe og eliminere kroppens eget vev, men ryddearbeidere som er sendt for å rydde opp et spesifikt type rot.

Så hva kan være med på å fremprovosere denne tilstanden?

Vi har snakket mye om østrogen, men østrogen er nok ikke soloaktør i denne destruksjonen og mange ting som er skadelig for kroppen, vil kunne fremme produksjonen av østrogen.

Høye nivåer av østrogen og/eller østrogenaktivitet kan derfor simpelthen være et tegn på at kroppen befinner seg i en tilstand av mye stress og/eller skade.

Det er også greit å nevne at det er utrolig mange giftstoffer i miljøet vårt som etterligner østrogen i kroppen vår.

Ting som har østrogenlignende virkninger i kroppen inkluderer:

• BPA (plastikk) (R)
• Ftalater (annen type plastikk) (R)
• Lakris (R)
• Øl (hvis den inneholder hops) (R)
• Soya(R)
• Flerumettede vegetabilske oljer(R)
• Carrageenan(R)
• Blått lys om kvelden(R)
• X-Ray stråling(R)
• Kvikksølv(R) og Aluminium(R)
• MSG(R)
• Sprøytemidler(R)
• P-piller, abortpiller, P-stav o.l

Hva er løsningen?

Når kroppen blir overbyrdet med giftstoffer, vil dette på sikt føre til at funksjonen til leveren, som er ansvarlig for å håndtere disse giftstoffene, blir svekket.

Dette fører kan i verste fall føre til «kolestase» en tilstand hvor disse giftstoffene nå lekker fra leveren og gallegangene, og inn i blodbanen.

Når disse giftstoffene kommer inn i blodbanen kan de reise rundt om i hele kroppen, og påføre skade på celler og vev.

Dette er veldig enkelt forklart hvordan auto-immunitet oppstår.

Giftstoffer av ulike typer, lekker fra leveren og havner i vev, hvor det fører til katastrofal ødeleggelse.

Dette fører til at immunforsvaret blir «hyperaktivert» fordi det nå står med en gigantisk jobb å håndtere.

En jobb som ikke tar slutt, fordi det underliggende problemet; en dysfunksjonell lever, blir adressert.

Det har du heldigvis muligheten til å gjøre nå!

La meg presentere…

Leverfix er et kurs som fokuserer på å hjelpe leveren med å avgifte giftstoffene som har akkumulert i kroppen over en livsstid.

Les mer om LEVERFIX her.

En liten disclaimer til slutt

For å understreke så har jeg i denne serien kun gitt en liten smakebit av både Polly Matzinger og Jamie Cunliffe sine ideer.

Deres kunnskap om immunforsvaret er massivt, og deres argumentasjon er grunnet i solid vitenskap.

Jeg er ingen immunolog eller ekspert innenfor feltet.

Jeg anbefaler alle å gå til kildematerialet og utforske begge disse karakterene nærmere før du gjør opp din egen mening.

Utforsk mer av Polly Matzinger sin forståelse av immunitet i større grad her:

https://www.youtube.com/watch?v=AstKzyezV_g

https://sci-hub.se/10.2307/3076511

Utforsk mer av Jamie Cunliffe sin forståelse av immunitet i større grad her:

https://www.morphostasis.org.uk/starthere.html

https://www.morphostasis.org.uk/papers/pdfs/mi_95.pdf

https://www.morphostasis.org.uk/papers/pdfs/evolving.pdf

Takk for nå!