Depresjon: En kjemisk ubalanse, eller…

Introduksjon

Mental helse er et veldig ømt og aktuelt tema.

Vi lever i en tid hvor det begynner å bli unormalt å IKKE ha en form for mental lidelse.

Depresjon og selvmord er høyere enn det har noen gang vært, og 1 av 10 personer i USA går på antidepressive medisiner(R).

Denne stigningen i depresjon har en fin sammenheng med stigningen av kroniske sykdommer, og de går ofte hånd i hånd.

Vi blir fortalt av det “Medisinske Industrielle komplekset” at depresjon simpelthen er en “kjemisk ubalanse” i hjernen din.

At vi har en mangel på «lykkehormonet» serotonin og at vi må øke hjernens innhold av dette.

Ut fra denne teorien har det sprunget et massivt nytt marked for legemiddelselskaper, og en rekke nye medisiner som skal løse dette problemet.

Vel… Jeg er ikke overbevist.

Ikke bare har disse medisinene vist seg å stort sett være ineffektive, men de ser ut i mange tilfeller til å forverre tilstanden til dem som blir behandlet.

Jeg mener dette er fordi vi har misforstått hva slags fysiologisk rolle serotonin har i kroppen.

Serotonin er ikke lykkehormonet vi har blitt fortalt det er, men ser heller ut til å være et “stresshormon” som spiller en viktig rolle i å nedregulere energiproduksjonen i kroppen.

La oss starte med å se på moderne medisin sin teori om hvordan depresjon simpelthen er en “kjemisk ubalanse” i hjernen.

En kjemisk ubalanse?

Hva snakker man om når man snakker om en «kjemisk ubalanse» i hjernen?

Denne ideen går ut på at depresjon enkelt og greit handler om en mangel på nevrotransmitteren/hormonet serotonin i hjernen.

Denne teorien kalles også for “The Low Serotonin Theory of Depression”.

Løsningen på dette problemet er derfor enkelt å greit; ta medisin som øker mengden serotonin i hjernen.

Hvis du blir diagnostisert med depresjon, vil du bli utskrevet med såkalte “antidepressive” medisiner som gjør nettopp dette.

De mest brukte kalles for SSRI, som enkelt forklart øker mengden serotonin som befinner seg i hjernen.

Med en så etablert og vidt akseptert ide, så tenker du vel at det må være tydelig, vitenskapelig etablert hva et optimalt nivå av serotonin i hjernen er?

Vel, nei. 

Det har aldri blitt fastslått en “optimal mengde” serotonin i hjernen, og man har aldri knyttet spesifikke mengder serotonin til spesifikke depressive fenotyper.

Et av argumentene som ofte brukes for å «bevise» denne teorien er den antatte effektiviteten av disse medisinene, som ikke er en veldig god måte å bevise en teori på… (hvor «effektive» disse medisinene er kommer vi tilbake til senere i innlegget)

Vitenskapen brukt for å underbygge denne teorien er langt fra overbevisende, og det finnes enorme mengder bevis som viser det motsatte av det denne teorien hevder. 

Denne teorien er enda et eksempel på hvordan moderne medisin har gjort en veldig komplisert tilstand, om til noe altfor reduksjonistisk og simpelt. 

Denne simplifiserte ideen har dog vist seg å være en gunstig måte for legemiddelindustrien å produsere og tjene penger på nye medisiner.

(Hvis målet er å tjene penger kan man jo si at de klarer seg veldig bra!)

Hvis problemet depresjon er så enkelt som; “du trenger bare mer serotonin i hjernen din”, så vil en “serotonin agonist” (noe som fremmer serotonin) være en enkel løsning.

Da burde SSRI medisinene ha løst dette depresjonsproblemet for lengst?

Men mengden deprimerte fortsetter å stige hvert år…

Problemene med denne teorien er bredt adressert i den vitenskapelige litteraturen:

“Selv om nevrovitenskap er et raskt voksende felt, å foreslå at forskere kan objektivt identifisere en kjemisk ubalanse på det molekylære nivået er ikke kompatibelt med den etablerte vitenskapen. Faktisk, så er det ingen vitenskapelig etablert ideell “kjemisk balanse” av serotonin, eller en identifiserbar patologisk “ubalanse”. Å likestille de imponerende nylige prestasjonene til nevrovitenskap som støtte for serotoninhypotesen er en feil.”(R)

“Kort fortalt, så eksisterer det ingen tydelig bekreftelse for serotoninteorien, og en betydelig mengde av motstridende bevis. Langt fra å være en radikal tanke, tvil om serotoninhypotesen er vel etablert av mange forskere, inkludert oppriktige uttalelser fra prominente psykiatere, noen som til og med er entusiastiske proponenter av SSRI medisinering.”(R)

Serotonin er absolutt ikke et «lykkehormon», og den store fiaskoen SSRI medisinene er, burde være vitne til dette.

La meg raskt forklare virkningen til SSRI før vi ser på hvor effektive disse medisinene faktisk er for å lette på den depressive tilstanden.

Hva er SSRI medisiner?

SSRI står for «Selective Serotonin Reuptake Inhibitor”, eller på norsk; “selektive serotoninreopptakshemmere”.

Serotonin kalles for en “nevrotransmitter”, som er et slags hormon – en kjemisk budbringer – som fungerer på nerveceller.

Serotonin finnes dog ikke bare i hjernen.

95% av serotoninet i kroppen produseres faktisk i tarmen, og i resten av kroppen fungerer serotonin som et hormon.

Når jeg i dette avsnittet beskriver virkningen til SSRI, så er fokuset vårt på hjernen og nervecellene.

Når serotonin slippes ut i den ekstracellulære væsken (væsken utenfor cellene/nervene), vil den treffe de gjeldende nervene, og aktivere beskjeden sin.

Etter serotonin har utført sin oppgave vil 10% av serotoninet bli tapt, og de andre 90% vil bli sluppet fra reseptorene, og plukket opp igjen av transportører, som sender dem tilbake til “start”, hvor de venter på å bli sluppet ut igjen.

Det SSRI medisiner gjør, er at de stopper dette “opptaket” slik at serotonin holder seg ute i den ekstracellulære væsken og kan fortsette å påvirke nervene med sitt signal.

Det en SSRI gjør er enkelt forklart å øke mengden serotonin som befinner seg utenfor cellene, slik at de kan fortsette å påvirke cellene.

Hvis tilstanden av depresjon var så enkelt som at man hadde en mangel på serotonin, burde jo disse medisinene fungere som bare det.

Men hvor effektive er de egentlig?

Hvor effektive er SSRI medisiner?

Forskning har vist at SSRI medisiner er like effektive som en placebo (R, R, R, R, R, R).

For å understreke hva dette betyr, la meg gjøre det tydeligere.

Det betyr at hvis du er en deltaker i et forskningsstudie, og du er en av de som får en sukkerpille (placebo) og ikke den faktiske medisinen, er det like stor sannsynlighet for at du får et positivt utfall som de som får medisinen.

Dette faktumet er nærmest enstemmig hvis du begynner å utforske vitenskapen til disse medisinene, noe som er veldig rart ettersom dette FORTSATT er det mainstream narrativet de fleste leger og psykologer følger.

I 2008 utførte en forsker ved navn Irving Kirsch en metaanalyse hvor han samlet sammen og analyserte alle publiserte og upubliserte studier på SSRI medisiner, som legemiddelindustrien hadde sendt inn til FDA for godkjenning. Han skriver:

“Antidepressiva er ment å fungere ved å fikse en kjemisk ubalanse, spesifikt en mangel på serotonin i hjernen. Deres såkalte effektivitet er hovedbeviset for “kjemisk ubalanse teorien”. Men analyser av den publiserte dataen og den upubliserte dataen som hadde vært gjemt av legemiddelselskap, avslører at mest (hvis ikke all) fordel er grunnet placebovirkningen. Noen antidepressiva øker serotoninnivåer, andre senker det, og noen har ingen virkning i det hele tatt på serotonin. Likevel, viser de alle den samme terapeutiske fordelen. Til og med de små statistiske forskjellene mellom antidepressiva og placebo kan være en økt placebovirkning, grunnet det faktum at de fleste pasienter og leger i de kliniske studiene bryter “blindheten”. Serotoninteorien er så nær en hvilken som helst teori i historien av vitenskap å bli bevist som feil. I stedet for å kurere depresjon, kan de populære antidepressivaene indusere en biologisk sårbarhet ved å gjøre det mer sannsynlig for mennesker å bli deprimert i fremtiden”(R) 

Kirsch og hans kolleger sin metaanalyse fant at 82% av responsen til medisinene kunne bli gjenskapt av placebo.

De fant også at den lille forskjellen medisinen utgjorde var en 1.8 poeng bedring på HAMD skalaen(se under).

FAKTA: «Hamilton’s Depresjonsskala” (HAMD) er måleverktøyet som brukes av leger og forskere til å avgjøre i hvilken grad man er deprimert. Pasienten blir stilt 17–21 spørsmål (det finnes et par forskjellige), og er nødt til å avgi en “score” (fra 0 – 4) på hvert spørsmål. Mengden poeng (fra 0 – 53) pasienten sitter igjen med, avgjør i hvilken grad han/hun er deprimert.

En forskjell på seks poeng på HAMD skalaen, kan oppstå ved bare forstyrrelse i søvnmønster, uten noen andre virkninger, så en forbedring på 1.8 poeng er ikke imponerende…

Okey, så disse medisinene kan skape en muligens placebovirkning, men kan det påvirke kroppen på noen andre måter?

Oh yes…

SSRI har vist å kunne skape seksuell dysfunksjon, vektøkning, graviditets komplikasjoner, insomnia, apati og emosjonell nummenhet, økning i selvmordstanker og forsøk, økning i voldelig og aggressiv oppførsel og mange andre “bivirkninger” (R, R, R, R, R, R, R, R)

Jeg synes det er helt utrolig at en av de vanlige bivirkningene til mainstream “antidepressiva” er en økning i selvmordstanker og forsøk.

At dette i seg selv ikke får folk til å se galskapen i hvordan helsesystemet vårt opererer er utrolig.

SSRI øker også risikoen for å bli deprimert igjen senere, og kan skape sterke abstinenser når man stopper å ta dem(R, R, R, R).

Det har til og med blitt utviklet en terminologi for mennesker som sliter med å slutte med disse medisinene kalt “post SSRI Sexual Dysfunction Syndrome”(R).

Dette er et syndrom hvor mennesker opplever en ekstremt svekket libido, erektil dysfunksjon, vaginal tørrhet, ejakuleringsproblemer eller orgasmiske problemer, etter å ha gått på SSRI medisiner i en stund.

Grunnet denne svake effektiviteten, og de sterke bivirkningene har studier vist at veldig få mennesker som blir behandlet med disse medisinene holder seg til behandlingen(R), og at resultatet kan være VERRE hos dem som blir behandlet, enn dem som ikke blir behandlet(R, R).

Når andre behandlinger er like, om ikke mer effektive, er det uansvarlig av leger å skrive ut denne type medisin? Kirsch og kolleger mener så:

“Når ulike behandlinger er like effektive, burde valget være basert på risiko og skade, og av alle de tilgjengelige behandlingene, er antidepressiva medisiner de med høyest risiko og som er mest skadelig. Hvis de skal brukes i det hele tatt, burde dette være som en siste utvei, når depresjonen er ekstremt alvorlig og alle andre behandlingsalternativer har blitt utforsket og har feilet”(R)

Mange forskere mener at terminologien “antidepressiva” er mer preget av god markedsføring fremfor god vitenskap.

“En dag kommer vi kanskje til å se tilbake og beundre markedsføringsgeniet som førte til å kalle disse medisinene “antidepressiva” i det hele tatt. Kirsch et al. (2002) har demonstrert at bare fordi en pille kalles en antidepressiva”, betyr ikke det at den nødvendigvis fungerer slik.”(R)

“Når det gjelder SSRI medisiner, eksisterer det en voksende mengde medisinsk litteratur som sår tvil på “serotoninhypotesen”, og denne tvilen er ikke reflektert i forbrukermarkedsføringen. I særlig grad, mange SSRI reklamer fortsetter å hevde at handlingsmekanismene til SSRI medisiner er det av å rette på en kjemisk ubalanse. Dog, som tidligere nevnt, er det ikke en vitenskapelig etablert korrekt “balanse” av serotonin… Uoverenstemmelsen mellom den vitenskapelige litteraturen og påstander gjort i FDA-regulerte SSRI reklamer er utrolig, og muligens uforlignelige.»(R)

“Ikke bare viser dette beviset at antidepressive medisiner er lite annerledes fra placebo, men også at det er ingen grunn til å tro at de har spesifikke virkninger som rettferdiggjør deres klassifisering som ‘antidepressiva’”(R).

Et annet merkelig fenomen med disse medisinene er “den terapeutiske forsinkelsen”.

Den terapeutiske forsinkelsen

Når du blir utskrevet en SSRI, så vil du bli fortalt at du mest sannsynlig ikke kommer til å kjenne noen virkning før om en måneds tid, kanskje mer.

Dette kalles den “terapeutiske forsinkelsen”.

Det er da veldig rart at disse SSRI medisinene øker mengden serotonin i hjernen i løpet av et par minutter til to timer etter den første dosen (R, R).

Hmmm… Hvis depresjon er en konsekvens av for lite serotonin, burde ikke vi ikke få en rask lettelse av depresjon når vi tar disse medisinene?

Jo.

Så hvorfor gjør vi ikke det? 

Fordi teorien er feil!

Serotonin er ikke et lykkehormon, men ser heller ut til å være et stresshormon!

Serotonin; et stresshormon?

Et forskningsteam publiserte i 2015 en vitenskapelig artikkel hvor de legger frem en veldig interessant teori.

Artikkelen heter “Is serotonin an upper or a downer? The evolution of the serotonergic system and its role in depression and the antidepressant response”.

I denne artikkelen legger de frem noen interessante teorier.

En av dem er at serotonin sin rolle i vår evolusjon har vært (og fortsatt er) “energiregulering”. Sitat:

“Spesifikt, argumenterer vi at den utviklede funksjonen til det serotonergiske systemet er energiregulering–som vi definerer som koordineringen av metabolske prosesser med lagringen, mobiliseringen, distribueringen, produksjonen og utnyttelsen av energetiske ressurser for å møte tilpasningsbehov.»(R)

En av virkningene serotonin har på mitokondriet til en celle er at det forstyrrer normal energiproduksjon (oksidativ fosforylasjon) og aktiverer i stedet “anaerobisk glykolyse” hvor laktat (melkesyre) er endeproduktet av denne prosessen.

Ray Peat, PhD skriver: «Serotonin activates glycolysis, forming lactic acid. Excess lactic acid tends to decrease efficient energy production by interfering with mitochondrial respiration.»

Oksidativ fosforylering er den optimale måten for cellen å produsere energi på, som er sakte men effektiv.

Det er denne energiproduksjons metoden, vi ønsker at cellene våre skal hovedsakelig bruke for å opprettholde en optimal metabolisme.

Glykolyse, hopper over noen steg i energiproduksjonen, og er på den måten rask, men ineffektiv.

Når cellen produserer energi på denne måten får den utnyttet kun en brøkdel av energien til drivstoffet(glukosemolekylet), samtidig som endeproduktet som produseres, melkesyre, er giftig.

Dette er den samme måten kreftceller produserer energi på!

(Dette har jeg skrevet mer utdypende om i innlegget mitt “Hvorfor KETO ikke er optimalt!”)

Konsekvensen av denne endringen i energiproduksjon er at cellen “sløves ned”.

Du kan derfor se på serotonin som et signal til cellen at den er nødt til å “roe ned sin metabolisme”.

Den må roe ned i hvilken fart den omdanner næringsstoffer til biologisk energi cellen kan bruke.

Det denne studien foreslår er at depresjon er karakterisert av høye nivåer med serotonin.

Rollen til serotonin i disse tilstandene har med å koordinere hvor energien skal konsentreres i kroppen.

Serotonin er derfor et “stresshormon” som hjelper kroppen til å tilpasse seg et miljø hvor det er en ekte, eller en oppfattet mangel på ressurser.

Den tilpasser seg dette miljøet ved å skru ned tempoet cellene i kroppen jobber i!

Serotonin sin rolle som et “stresshormon” blir tydeligere når vi ser på noen flere av serotonins virkninger i kroppen:

• Det fremmer fettforbrenning(R), noe som er et tegn på stress.
• Serotonin er en “vasokonstriktor” som på godt norsk betyr at det “strammer inn” blodårene(R). Dette hemmer transport av næringsstoffer gjennom blod, og kroppen kompenserer ofte med å øke blodtrykket.
• I muskler promoterer det “anaerobisk glykolyse”(R).
• Serotonin gjør også dette, som nevnt, i hjernen(R). 
• I hjernen så hemmer serotonin opptak av fosfor og oksygen(R).
• Serotonin øker østrogen (R, R, R). Hvis du ikke har lest artikkelen min “Østrogen: det kvinnelige hormonet, eller sjokkhormonet?”, er østrogen et stresshormon. Østrogen øker også produksjonen av serotonin(R).
• Serotonin øker prolaktin (R), et annet stresshormon(R).
• Serotonin reduserer produksjonen av progesteron, et antistresshormon(R).
• Serotonin har vist å direkte øke kortisol, et annet stresshormon (R, R), og kortisol har også vist å øke opptak av serotonin i cellen slik som denne studien understreker(R):

• 

For å bygge videre på ideen om at serotonin er et stresshormon, la oss raskt se på hvordan serotoninaktiviteten økes i ulike «stressmodeller».

Høy serotonin i forskjellige typer stress?

Hvis du utsetter rotter og andre dyr for kroniske, uforutsigbare “mini stress hendelser”, vil de etterhvert utvikle depressive symptomer.

Denne forskningsmodellen kalles for “Chronic Mild Stress Model of Depression” eller CMS for kort(R). 

Oppstår denne tilstanden fordi dyrene plutselig får en kjemisk ubalanse i hjernen?

Hvis legemiddelselskapene har rett, så burde jo dette i hvert fall skyldes en mangel på serotonin i hjernen?

Vel…

I denne tilstanden av kronisk mild stress, ser man at serotoninaktivitet er økt i mange deler av hjernen(R, R, R, R, R).

Ja, denne depresjonsmodellen viser det motsatte; at man ser en økt aktivitet av serotonin i mus som er deprimerte.

En infeksjon er en annen type stress som kan skape depressive symptomer. 

I infeksjoner, eller tilstander hvor immunsystemet er utsatt, har det også blitt vist en økt aktivitet av serotonin i hjernen (R, R, R, R).

Interleukin-1 og Interleukin-6 – såkalte “immunkrigere” forbundet med inflammasjon – har vist å øke serotoninaktivitet i ulike deler av hjernen(R, R, R).

I tillegg er det vist at pasienter diagnostisert med panikklidelse viser en 4x økning i serotoninaktivitet sammenlignet med friske deltakere(R).

Mange forskere anser angst som å være en tilstand av økt serotoninaktivitet (R, R, R, R).

Hvis dette ennå ikke får deg til å tvile på den “kollektive sannheten” om hva depresjon handler om kan vi ta en titt på serotonin sin rolle i å hjelpe dvaledyr inn i dvale…

Serotonin og “dvaletilstanden”

Serotonin er altså et hormon som sender signal til celler om å sløve ned sin metabolisme.

Den gjør dette bla. ved å fremme anaerobisk glykolyse fremfor oksidativ fosforylasjon.

Dette er enkelt forklart en mindre effektiv måte for cellen å produsere energi på, og fører til at alt… bare… går… saktere…

Symptomer på dette inkluderer slapphet, vektøkning og insulinresistens, som er kjente bivirkninger av SSRI medisiner.

(Dette er også måten en kreftcelle produserer energi på… Dette har jeg skrevet mer utdypende om i innlegget mitt “Hvorfor KETO ikke er optimalt!”)

Vel det er en rekke forskningsstudier som foreslår at serotonin, ved å indusere disse endringene i metabolismen, kan være en av faktorene som hjelper dvaledyr inn i dvale.

La oss starte med å se på en studie utført på en type ekorn.

“The Red Cheek Ground Squirrel” kan sees på som det “vanlige” ekornet i Asia.

Når vinteren kommer er det et enzym som konverterer aminosyren tryptofan til serotonin som kicker inn i “høygir”(R).

FAKTA: Aminosyren tryptofan er forløperen til serotonin. I en frisk kropp, som ikke er i en stresstilstand, vil tryptofan som regel omdannes til “niacin” (vitamin B3), et vitamin som er veldig viktig for optimal energiproduksjon i cellen. Når kroppen er i en stresset tilstand vil tryptofan bli omdannet til serotonin fremfor vit B3. En måte å redusere serotonin på kan derfor være å redusere sitt inntak av mat som inneholder mye tryptofan.

Det er mindre ressurser, dagene blir kortere, nettene blir lengre, temperaturen går ned og dyrene trenger hjelp til å tilpasse seg dette nye, mer stressende miljøet.

I ekorn som er i hi, eller nærmer seg det, er aktiviteten av serotonin 50% høyere enn ekorn i tidlig stadium av dvale(R).

Denne økningen starter før dvaledyr blir kalde og roer seg ned, som indikerer at serotonin spiller en viktig rolle i å starte denne prosessen.

Denne økte produksjonen av serotonin kan i noen dyr skape et fall i kroppstemperatur på 10 grader(R)!

(Som jeg skrev om i innlegget mitt «Lavt Stoffskifte: Den uventede lidelsen» er kroppstemperatur en god målemetode for ens metabolisme)

Dette tillater dyrene å gå inn i en “hvileløs” dvale, som er en ekstremt energibesparende tilstand.

Det er til og med mer energibesparende enn søvn(som egentlig krever mye energi), men det tillater dyrene å komme seg gjennom vinteren uten å dø av sult.

De samme funnene er også observert i brune og sorte bjørner.

I full dvale har bjørnene blitt så og si helt “insulinresistente” og befinner seg i en tilstand som i mennesker ville blitt kalt diabetes type 2(R).

Denne insulinresistensen er tilstede slik at cellene i kroppen skal bruke fett som energikilde fremfor glukose og styres av stresshormoner!

Fettet er det som holder dem gående gjennom vinteren, helt til solen begynner å titte frem på våren.

Symptomene er igjen; slapphet, økt fettforbrenning, svekket insulinsensitivitet og lav kroppstemperatur, som igjen er symptomer assosiert med SSRI medisiner… som øker serotonin.

Vi som bor i Norge er nok kjent med tilstanden av høy serotoninaktivitet i kroppen.

For mennesker så har denne tilstanden fått navnet “Seasonal Affective Disorder” (SAD), eller «sesongdepresjon» på godt norsk.

Når vinteren kommer er det som regel vanskeligere å stå opp om morgenen, man er mer sliten, har mindre energi og kjenner på flere symptomer av depresjon.

Denne tilstanden oppstår fordi kroppen vår får signalet om at det er mindre ressurser tilgjengelig og at systemet vårt må “roe ned energiforbruket”.

Ja, i denne sammenhengen er sollys en viktig ressurs kroppen trenger for å kjøre systemet i full gir.

Hvis du synes dette virker “pseudovitenskapelig” så ta en titt på alt annet i naturen i denne tiden.

Hva er det trærne og plantene gjør om vinteren? Hva er det insektene gjør om vinteren? Hva er det fuglene gjør om vinteren? Hva er det dyrene gjør om vinteren?

Et annet interessant funn, gjort av stressforskeren Hans Selye, er at hvis du gir dyr i dale stoffskiftehormon (som fremmer metabolismen) vil de våkne opp! Hans Selye skriver: 

“Under dvale, i dyr som hamster, ekorn osv. Går skjoldbruskkjertelen gjennom ekstrem atrofi, som er sammenlignbart med en hypophysektomi (fjerning av skjoldbruskkjertel). Det resulterende reduksjonen i stoffskiftehormon produksjon er essensiell for vinterdvale, siden stoffskiftehormon administrering vekker dyr fra denne tilstanden.” (Selye H. The Textbook of Endocrinology. 1947)

Serotonin, som en metabolsk hemmer (og siden en hemmet metabolisme er roten til all sykdom), er også involvert i en rekke andre lidelser…

Serotonin og andre lidelser

Autisme

“In autism, repetitive motions are a common symptom, and serotonin is high in the blood serum and platelets of autistic children and their relatives.” -Ray Peat, PhD

Dette er et såpass kontroversielt og betent tema, at jeg kun skal henvise til forskningsartikler og sitater fra dem.

Det er mange studier som ser økt aktivitet av serotonin blant mennesker med autisme.

(Please, don’t shoot the messenger!)

“I denne studien hypotiserer vi at økt serotonemia under graviditeten, inkludert grunnet SSRI bruk, kan være en av årsakene til den økende forekomsten av autisme.”(R)

“Hel blod serotonin(5-HT) og plasma noradrenalin (NE) var studert i 16 autistiske barn, 21 søsken av autistiske barn, og 53 foreldre av autistiske barn… 18 subjekter var hyperserotoninenimske… Syv av 10 familier med et hyperserotoninemisk medlem hadde to eller flere hyperserotoninemiske medlemmer.”(R)

“Hel-blod serotonin (5HT) og plasma noradrenalin (NA) ble studert i 47 familier av autistiske probander for å studere forholdet innen familier av disse målinger. 5HT, men ikke NA hadde en positiv signifikant sammenheng mellom autistiske barn og deres mødre, fedre og søsken. 23 av 47 familier studert hadde minst 1 hyperserotonemisk medlem. Av disse 23 familiene, 10 (43,5%) hadde 2 eller flere hyperserotonemiske medlemmer; 5 familier ble identifisert hvor hvert eneste familiemedlem studert hadde hyperserotonemia… 5HT nivåer var høyere i atustiske subjekter enn deres foreldre og søsken.”(R)

“Hel blod serotonin (5-HT) nivåer var økt i grupper av autistiske og sterkt tilbakestående barn. 8 av 27 (30%) individuelle autistiske barn, 13 av 25 (52%) sterkt tilbakestående barn, 2 av 23 (9%) mildt tilbakestående barn, og ingen av barna i kontrollgruppen hadde statistisk signifikante økte blod 5-HT nivåer (hyperserotonemia)…”(R)

“Hypotesen utforsket i denne gjennomgangen er at de høye nivåene av serotonin i blodet sett i noen autistiske barn (den såkalte hyperserotonemia av autisme) kan føre til noen av de atferds- og cellulære endringene også observert i lidelsen… Derfor, kan økt serotonergisk aktivitet under utvikling skade nervekretser involvert i emosjonell respondering til sosiale stressorer og kan ha en sammenheng til symptomene av autisme.”(R)

I denne studien ble rotter matet med en serotoninagonist:

“Behandlede rotter var funnet; å være overreagerende til auditore eller taktile sansestimuli; å vise endringer i den negative geotaksiske testen av motorutvikling; å vise en mangel av seperasjonsindusert vokalisering når deres dam var fjernet og; å vise redusert alternering i den spontane alternerings oppgaven… For å oppsummere, den modellen vi foreslår viser noen av de atferds- og metabolske trekkene til autisme, i tillegg til å bli produsert gjennom altereringer av et nevrokjemisk system kjent å være endret i autisme.”(R)

“Maternal inflammasjon under graviditet påvirker morkakefunksjon og er assosiert med en økt risiko for nevro-utviklingslidelser i avkommet. De molekylære mekanismene som linker morkakedysfunksjon til abnormal føtal nerveutvikling forblir uklar… I denne studien viser vi at maternal inflammasjon i midgraviditet resulterer i en oppregulering av tryptofankonvertering til serotonin (5-HT) i morkaken. Bemerkelsesverdig, leder dette til eksponering av den føtale forhjernen til økte konsentrasjoner av denne biogeniske aminen (serotonin)…”(R)

Aggresjon

Hvis du ennå ikke tviler på ideen om at serotonin er “lykkehormonet” vi blir fortalt det er, kan vi ta en titt på vitenskapen som knytter økte mengder av serotonin i kroppen til aggressiv oppførsel.

“…Serotonin er et viktig signalkjemikalie i hjernen, og det har i lang tid vært foreslått å være involvert i aggressiv atferd i en vid variasjon av dyr i tillegg til mennesker.”(R)

“Mannlige mus som ble aggressive etterfulgt fire uker med sosial isolering ble behandlet med syv kjente serotoninreseptor antagonister. Alle antiserotonergiske drogene selektivt antagoniserte den aggressive oppførselen til de isolerte musene… en statistisk signifikant korrelasjon eksisterte mellom potensen som en antiserotonergisk og potens som en antiaggressiv.”(R)

«Atferdsresultatene som er diskutert med tanke på drog-induserte endringer i hjernekjemi indikerer en mulig rolle for serotonin i medieringen av maternal aggressiv atferd av mus.”(R)

“Livsglad lek av unge hamstre har vist å følge med en drop av serotoninnivåer i hjernestammen og dens etterfulgte blund – med dens økning…”(R)

Studier har tilogmed trukket sammenhengen mellom serotonin og “Stalking” oppførsel:

“Tidligere studier har vist at romantisk kjærlighet er assosiert med lavere blodserotonin nivåer og med lavere serotonintransportør tetthet, den sistnevnte har også blitt observert blant pasienter med OCD (Obsessive Comuplsive Disorder). Videre, har SSRI vist å redusere følelser av romantisk kjærlighet og serotonin-2-reseptorgenet har vært assosiert med kjærlighetstrekket “mani”, som er en eiesjuk og avhengig type kjærlighet. Gitt at serotonin-2-reseptorer i den prefrontale cortex også har vært innblandet i impulsiv aggresjon, foreslår dette at “stalking” atferd kan være assosiert med disse reseptorene.”(R)

Hvis du har kommet så langt, så regner jeg med at jeg i det minste har klart å så et frø av tvil når det kommer til virkningen og effektiviteten av SSRI medisiner.

Spørsmålet er da, hvis det ikke er en mangel på serotonin som er problemet, hva er det da?

Serotonin = Stress = Depresjon?

Som jeg la frem i mitt innlegg “Blodsukker, stress og metabolismen”, så definerer jeg stress som “en tilstand hvor organismen ikke har de energetiske ressursene til å møte miljøets krav”.

Stress er altså en paraplybetegnelse for alle de tilpasningsmekanismene kroppen aktiverer når den har manglende ressurser til å tilpasse seg et gitt stimuli.

Hvis kroppen ikke har nok energi til å opprettholde optimal energiproduksjon i kroppen, enten fordi den har en mangel på energi eller fordi den har et økt behov for energi, vil kroppen tilpasse seg ved å nedregulere aktivitet i områder som ikke er like viktige for overlevelse (vekst og reproduksjon) og oppregulere/opprettholde energiproduksjon i områder som er viktige for overlevelse.

Kronisk stress er signalet om at kroppen befinner seg i et miljø hvor ressurser ikke er tilgjengelig i stor grad, noe som får kroppen til å skru ned «høyere funksjoner» som fertilitet og høyere kognitiv funksjon for å kunne leve lengre på mindre.

Det har blitt bevist gang på gang igjen at stress, eller en tilstand av energimangel, direkte påvirker vårt humør og fører til fysiologiske responser som depresjon og mange andre mentale lidelser(R, R, R, R, R, R, R, R, R).

Serotonin fungerer i dette bildet som en “energetisk bremser” og signaliserer til cellen å benytte seg av en alternativ måte å produsere energi på, som sløver ned energiproduksjonen til cellen.

Den får mitokondrien til å produsere energi gjennom anaerobisk glykolyse, som fører til en redusert produksjon av ATP, i tillegg til en økt produksjon av giftstoffet melkesyre(laktat), som resulterer i at cellen “bremser ned”.

Dette får dyrene (inkludert mennesker) til å legge på seg mer vekt, og hvis dyret er et dvaledyr vil dette etterhvert aktivere dvaletilstanden.

Dette energiproblemet er en utfordring å rette opp i ettersom den har ikke bare med hva du spiser å gjøre, men hver eneste faktor i ditt miljø(og ditt tidligere miljø), har en innvirkning på metabolismen din.

Dette inkluderer psykologisk stress, sosiale interaksjoner og forhold, fritid og ensomhet(R, R, R, R, R, R).

Som jeg har lagt frem i mitt grunnleggende innlegg “Blodsukker, stress og metabolismen”, er stress hovedfaktoren som skaper en redusert metabolisme, og en redusert metabolisme (lavt stoffskifte) er den underliggende årsaken til all sykdom.

(Hvis du ikke har lest det innlegget anbefaler jeg sterkt at du leser det, ettersom alle mine andre innlegg baserer seg på teorien jeg legger frem der)

Som nevnt tidligere har serotonin vist å direkte øke stresshormoner slik som kortisol (R, R).

I tillegg er et vanlig symptom blant mennesker med lavt stoffskifte (nedsatt metabolisme) depresjon(R)

Stoffskiftemedisin har på den andre siden vist å fungere bra som en antidepressiv medisin(R).

Mennesker med lavt stoffskifte har også vist å ha høy serotoninaktivitet(R, R, R).

Depresjon og mitokondrielle lidelser

At dette ikke er et problem med “mangel på serotonin”, men et problem inne i hvert mitokondrie inne i cellen blir også tydelig hvis vi ser på sammenhengen mellom mitokondrielle lidelser og mentale lidelser.

FAKTA: Mitokondria er celleorganet i cellen som står for energiproduksjon. Det er inne i denne organellen, at glukose og oksygen blir omdannet til ATP, biologisk energi cellen kan bruke.

Mitokondrielle lidelser og mentale lidelser går ofte hånd i hånd(R, R, R).

En svekket mitokondrie vil føre til en sløv energiproduksjon, som videre oversettes til en redusert metabolisme.

La oss se på noen studier som drar en sammenheng mellom mitokondrielle lidelser og mentale lidelser.

I en studie på rundt 36 pasienter med mitokondrielle lidelser, hadde 54% av disse blitt diagnostisert med kraftig depresjon, 17% med bipolar lidelse og 11% med “panikklidelser”(R).

To andre studier viste at mennesker som har genetisk medfødte mitokondrielle lidelser har en enormt større sannsynlighet for å utvikle depresjon og angstlidelser(R, R).

En studie viste at deprimerte mennesker har en markert reduksjon i viktige enzymer som spiller en stor rolle i energiproduksjon, i tillegg til lave mengder ATP produsert(R).

Hvert deprimerte menneske i denne studien demonstrerte lave mengder ATP når de tok biopsi av musklene deres.

Ettersom dette problemet var registrert i musklene(og ikke bare hjernen), foreslår det at depresjon er et systemisk problem som viser en svekket energimetabolisme globalt i hele kroppen, ikke bare i hjernen. Som disse forskerne skriver:

“Vevene som er mest påvirket i mitokondrielle lidelser er dem med de høyeste energibehovene, spesielt hjernen og musklene.”(R)

Diagnosen av depresjon, blant nærmest totaliteten av mennesker med mitokondrielle lidelser, styrker denne sammenhengen.

En studie viser tydelig en lineær sammenheng mellom redusert omdanning av oksygen til CO2 i hjernen (som representerer oksidativ fosforylering – optimal energiproduksjon) og økt depresjon(se bildet under).

Sagt på en enklere måte, så har en svekket energiproduksjon i hjernen og depresjon en tydelig sammenheng.

Deprimerte mennesker har målbart lavere ATP produksjon, og mennesker med diagnostiserte sykdommer som skaper lavere ATP produksjon, har større sannsynlighet for å bli deprimert.

En annen studie konkluderer: “serotonin hindrer hjernefunksjon ved å hemme energiproduserende reaksjoner.”(R)

Serotonin har vist å føre til hevelse av mitokondrie, som videre hemmet dens funksjon og administrering av ATP (biologisk energi) løser dette problemet(R).

Hvis depresjon er en tilstand av svekket energiutnyttelse av hele kroppen, passer serotonin som en «energi bremser», fint inn i dette bildet.

“Lav Serotonin Teorien av Depresjon” knuser dessverre i tusen biter når vi ser på hva slags virkninger medisiner som hemmer aktiviteten til serotonin gjør…

Serotoninantagonister; effektive mot depresjon(og mer)?

Hvis du fortsatt er skeptisk til at jeg trekker disse påstandene ut av rompa, eller «cherry picker» mine studier, er det noe enkelt du kan gjøre selv, som beviser at jeg ikke er helt på bærtur.

Søk opp “serotoninantagonist” på wikipedia.

FAKTA: En “antagonist” i verdenen av fysiologi betyr noe som hemmer noe annet.

En serotoninantagonist er derfor en agent som hemmer aktiviteten til serotonin på en eller annen måte.

Det motsatte av en antagonist er en agonist.

På wikipedia siden (som jeg har linket til her), vil du se en liste over mange medisiner.

Gå inn og utforsk virkningene til de ulike medisinene, og du vil bli forbløffet over hvor mange av dem som brukes for å behandle mentale lidelser som depresjon, angst, bipolar lidelse, schizofreni o.l.

For å spare deg tid har jeg laget en liste av noen av medisinene, med linkene til dem her: 

Cyproheptadine

Ketanserin

Risperidone

Trazodone

Nefazodone

Mianserin

Mirtazapine

Jeg skal ikke skrive om alle, men har lyst til å ta meg tid til å skrive litt mer om et par av dem i tillegg til en som ikke står nevnt der, men som burde ha en plass…

La oss starte med den sistnevnte…

LSD

LSD har en veldig interessant historie, som mange ikke kjenner til.

De fleste kjenner nok LSD som droget som stod bak hippiebevegelsen på slutten av 60 tallet og som gjør deg midlertidig gal og utsatt for å hoppe ut av et vindu i tanken om at du kan fly, men LSD var faktisk et drog som forskere begynte å forske på i tilbake i 1943.

Det ble spesielt brukt til å forske på mentale lidelser som depresjon, angst, besettelse og alkoholisme.

Det hadde utrolige resultater, med en gjennomsnittlig 50% suksessrate, som egentlig er helt utrolig sammenlignet med dagens medisiner…

Det ble utført ærlig, ekte vitenskap og tusenvis av vitenskapelige artikler ble skrevet om LSD på 1950-tallet.

Det ble siden gjort ulovlig av grunner jeg ikke skal gå inn på i dette innlegget.

LSD fungerer som en serotoninantagonist, som vil si at det blokkerer virkningene av serotonin.

Dette ble oppdaget av en forsker ved navn Gaddum, som var en av de første forskerne som studerte serotonin etter at det hadde blitt oppdaget(R).

LSD sin rolle som serotoninantagonist blir understreket av denne studien(R).

Ray Peat hypotiserer i innlegget sitt «Serotonin: Effects in disease, aging and inflammation» at serotonin har en slags «innsnevrende» virkning på vår bevissthet, og at LSD, som er en VELDIG potent serotoninantagonist, derfor «åpner sinnet» ditt.

Fra artikkelen:

«Aldous Huxley var en av de første menneskene til å tenke på den generelle biologiske meningen av droger som LSD. Ved å referere til ideene til Henri Bergson og William Blake, foreslo han at hjernen vanligvis fungerer som et filter, eller en «reduserende ventil», for å se bort fra mesteparten av informasjonen vi mottar gjennom våre sanser, og at de psykedeliske drogene midlertidig fjerner filteret, eller åpner den sensoriske reduserende ventilen… Noen nylige gjennomganger (av studier) har diskutert beviset som støtter serotoninsystemet som hemmende og beskyttende (Anne Frederickson, 1998, Neil Goodman, 2002). Goodman beskriver det serotonergiske systemet som en av våre «diffuse nevroregulerende systemer», og foreslår at droger som LSD svekker dens hemmende, filtrerende virkning.» – Ray Peat PhD

Jeg ønsker å understreke at Ray mener at 100 mcg LSD, som er en «vanlig dose» er altfor mye, og at de sterke hallusinasjonene som medfølger er et tegn på stress.

Mikrodosing — doser på 5-10mcg — har derimot blitt et mer populært fenomen, som mange rapporterer har en god antidepressiv virkning, uten noen sinnsaltererende(og dermed ikke stressende) virkninger.

Jeg ønsker å understreke at dette på ingen måte er medisinske råd, og LSD er fortsatt et ulovlig drog.

Ketamin

Ketaminbehandling har i lang tid vært kontroversielt, men begynner å sakte men sikkert bli integrert inn i helsesystemet vårt.

Mange kjenner kanskje ketamin som et “partydop”, men i en klinisk setting har ketamin vist å være en ekstremt effektiv, rasktvirkende terapi mot depresjon for veldig mange.

Det er også en medisin man kan ta i en periode og etterhvert ikke trenge å ta lenger, i motsetning til flesteparten av andre medisiner på markedet.

Det har vært usikkert hva slags virkning ketamin har på hjernen, som klarer å skape denne virkningen, men den siste tiden har det kommet noe forskning som tyder på at en av måtene det virker på er ved å redusere serotonin i hjernen, i tillegg til at det øker dopamin:

“Ketamin økte serotoninomsetningen i rottehjernen. Denne virkningen forble flere timer etter den anaestetiske effekten til ketamin var ferdig. Forbehandling med pura-chlorophenylalanine, en hemmer av serotoninsyntese, eller med methergolin, en serotonin reseptorblokkerer, potensierte den anaestetiske og analgesiske virkningen av ketamin.”(R)

En annen RCT-studie på mennesker gav deprimerte pasienter ketamin og tok PET-bilder av hjernen deres:

“For deres PET-bilder, brukte forskerne en radioaktiv markør som binder spesifikt til serotonin 1B reseptorer. De fant at ketamin opererte via disse reseptorene i en tidligere ukjent mekanisme. Binding til denne reseptoren reduserer utskillelsen av serotonin, men øker det av en annen nevrotransmitter kalt dopamin. “(R)

Ketamin har også vist seg å være en sterk kortisolantagonist(R), og er på den måten veldig effektiv på å bringe ned den overordnede tilstanden av stress i hele kroppen.

Cyproheptadin

Cyproheptadin, solgt som medisinen “Periactin” er en av de første “antihistaminene” som kom på markedet i 1959, og er i tillegg en serotoninantagonist.

Dette er altså en medisin som har vært brukt og studert nøye i 60 år, uten å vise noen veldig store negative bivirkninger, samtidig som det har vist seg å kunne være behjelpelig til en rekke lidelser:

“Cyproheptadin er en serotoninantagonist og antihistaminmedisin som har blitt brukt til å behandle allergier, migrener, mareritt og atferds abnormaliteter. Det har til og med blitt brukt til å behandle seksuell dysfunksjon forårsaket av SSRI medisiner. Dets farmakologiske virkning gjør det en ideell agent til å behandle symptomer assosiert med økte serotoninkonsentrasjoner.”(R)

Det har også vist seg å være behjelpelig i lidelser forbundet med østrogendominans, muligens fordi serotonin og østrogen fremmer hverandre:

“Behandling av menneskelige brystkreftceller med cyproheptadin reduserte utrykkelsen og aktiviteten av ERa (østrogenreseptor alfa), og hemmet derved østrogenavhengig cellevekst”.(R)

I tillegg til dette har cyproheptadin vist å være behjelpelig i mange andre lidelser:

“Cyproheptadin var effektiv i å forbedre symptomer av funksjonell abdominal smerte, funksjonell dyspepsi… Pasienter… Hadde også store forbedringer av… migrene… IBS og… syklisk oppkastsyndrom.”(R)

“I en nylig studie som omhandlet 127 barn mellom 7 og 80 måneder med spisevanskeligheter…cyproheptadin…var utført…Forskerne rapporterte signifikant vektøkning og en positiv endring i måltid og mateatferd…”(R)

“Cyproheptadin… fremmer glukosemetabolisme i kjemisk diabetes antageligvis ved å redusere insulinresistens. Dette kan ha å gjøre med redusert utskillelse av “counter regulatory” hormoner eller på en direkte farmakologisk virkning av medisinene på glukoseutnyttelse, muligens mediert av… antiserotoninske egenskaper.”(R)

Cyproheptadin har også vist å være sterkt behjelpelig i mange ulike krefttyper(R, R, R).

Hvis vi tenker på et av signalene serotonin gir til cellen; stanse oksidativ fosforylase og aktivere anaerobisk glykolyse, hvor laktat er endeproduktet, så er det tydelig hvordan serotonin kan være en medvirker i å fremme kreftmetabolisme.

Dette er dog en medisin, på samme måte som aspirin, ingen har patent på lenger og som legemiddelselskaper derfor ikke kan tjene veldig mye penger på.

Av denne grunnen vil denne medisinen som regel ikke bli foreslått.

Konklusjon

Igjen blir det tydelig at det moderne medisinske svaret på tilstanden av depresjon har bommet så langt fra blinken som det kanskje er mulig.

Det hormonet de hevder vi har en mangel på, og derfor må øke konsentrasjonen av, er muligens et hormon som fremmer depresjon, og som vi egentlig trenger å redusere.

Med andre ord, hvis du gjør akkurat det motsatte av det de anbefaler er det mulig at du faktisk kan lette på mange av disse problemene.

Dette blir veldig tydelig når du utforsker de vitenskapelige studiene som har blitt brukt for å underbygge bruken av SSRI medisiner.

De blir kraftig kritisert av eksperter på dette feltet.

Dessverre så får ikke disse ekspertene oppmerksomhet i massemediene, som har legemiddelindustrien som #1 reklamekunde (I hvert fall i USA).

Noen av implikasjonene fra dette innlegget er ganske skremmende.

En av de er jo at løsningen vi blir gitt, bare heller bensin på bålet.

Disse medisinene har kommet seg gjennom alle legemiddelregulatorene som FDA og CDC, hvor de har blitt godkjent.

Denne implikasjonen åpner jo spørsmålet til; «Hvis dette er sant, hva annet er det disse legemiddelselskapene klarer å skvise gjennom disse reguleringsinstitusjonene?»

I 2019 ble det globalt solgt antidepressiva for 116,7 milliarder norske kroner.

Hadde dette vært en hvilken som helst annen business, ville vi applaudert dem for deres innsats, men når vi forstår at denne profitten er et resultat av at folk blir deprimerte, ligger den applausen litt lengre inne…

Dette er en bransje som TJENER på at mennesker er SYKE og som ville TAPT penger hvis folk ble FRISKE.

Er det ikke da egentlig en genial markedsføringsstrategi å sikre at folk kommer tilbake for mer, når de kjøper ditt produkt?

Det er groteskt umoralsk, ja.

Men ville det moralske valget… skapt den største veksten?

Ikke i denne sammenhengen.

Men det kan da ikke være korrupsjon i de høyeste leddene av samfunnet vårt?!

Er det virkelig umulig?

I et samfunn hvor kapital vekst er det som gjelder og moral ikke lenger egentlig er et fokus, vil det ikke være lett for folk å velge penger fremfor hva som er “det riktige å gjøre?”.

Hvis du hadde jobbet i FDA f.eks og et legemiddelselskap fortalte deg at du skulle få en halv million ekstra i lønn hvert år, hvis du bare spilte på deres lag – selv om det betydde å godkjenne medisiner som kanskje ikke er helt trygge – ville du klart å ta det moralsk riktige valget og si nei?

Hvis du tror det om deg selv, tror du dette gjelder alle i verden?

Tror du de som jobber i høyere stillinger er immune mot slike valg?

Det er vel ingen kriterier for å jobbe i høyere stillinger, som sier at du trenger å handle moralsk riktig?

Kan det være en fordel — med tanke på å klatre opp den hierarkiske stigen av business — for mennesker som klarer å lukke øynene til slike ting?

Jeg stiller disse spørsmålene, fordi det er vanskelig å ta inn over seg, og forstå at det systemet som sier de er her for å ta vare på oss og beskytte oss, kan ha deler ved seg som er korrupte og som derfor ikke gagner oss.

Det er derfor viktig å lære seg om disse sannhetene, slik at vi kan jobbe med å endre dem!

Det vi blir fortalt av systemet er at denne tilstanden er utenfor vår kontroll, og at den eneste måten kan redusere dens symptomer er ved å ta disse medisinene.

Dette er et svar som ender opp med å gjøre oss hjelpeløse.

Denne hjelpeløsheten vil fostre depresjonen, som vil skape en ond sirkel og skape en større avhengighet til den allmektige «Pharma».

Min tilnærming til helse og sykdom er at vi ikke er hjelpeløse.

Vi har muligheten til å fikse de helsemessige problemene vi står overfor!

Hvis du er deprimert og trenger veiledning, så er det bare å ta kontakt.